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Apocalypse23.
User deleted
http://www.autismcalciumchannelopathy.com/...chondrial.html#
d questa parte:
Calcium homeostasis and mitochondria
One of the functions of mitochondria is to store free calcium. Release of this stored calcium back into the interior of the cell can initiate calcium spikes or waves. These events coordinate various processes in different types of cells, for example neurotransmitter release in nerve cells and release of hormones in endocrine cells. Excess calcium ions stored in mitochondria can inhibit oxidative phosphorylation. In the nerve cells this can causes an irreversible reduction in the energy status of nerve terminals, which can initiate pathophysiological processes in those cells.
Numerous findings have indicated a crucial role of calcium influx through L-type calcium channels in mitochondrial calcium overload and downstream mitochondrial and cellular dysfuctions. It has been shown that blockade of LTCC in the plasma membrane not only inhibits an increase in cellular calcium but also stabilizes mitochondrial membranes calcium homeostasis and generation of ROS by mitochondria [16760264, 11746731]. In one study inhibition of calcium inward current with verapamil protected against oxidative stress as well as morphological changes and dysfunction of mitochondria [16644187] (Oxidative_Stress). There are some indications that, simultanious to LTCC, N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors are also involved in oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and ATP depletion mediated by calcium influx [12473387].
The involvement of LTCC in cellular and mitochondrial accumulation of calcium has been demonstrated in vitro in hypoxic renal tubular cells [15339981], and in bovine chromaffin cells [11500491], showing that these channels play an important role in regulating mitochondrial permeability transition, cytochrome c release, caspase activation, and ATP depletion-induced mitochondrial apoptosis. The reduced efficiency of handling of intracellular calcium loads in neurons may be an important factor contributing to the onset of neuronal damage during hypoxia and ischaemia [8012725]. Calcium influx through LTCC is involved in the ischemic damage in neonatal brain which manifests itself as a decrease in the energy state, with decreased levels of phosphocreatine and ATP, and an increases in lactate [88974726] (see Hypoxia/Ischemia).
At the same time deenergization of mitochondria affects the cellular calcium influx rate [10930575]. Several inherited human encephalomyopathies exhibit neurological symptoms, including autism-related symptoms, in association with specific mitochondrial mutations [7846043]. It can therefore be proposed that this inability to regulate calcium influx and homeostasis is one of the probable mechanisms behind increased neuronal vulnerability and subsequent development of autistic-like behavioural symptoms in human encephalomyopathies.
ok eccoti la traduzione volevo postarla in raccolta traduzioni
ma a parte la relazione tra calcio e mitocondrio sulla quale sono certa lavorerai sodo se ben ti conosco...la seconda parte relativa all'autismo personalmente non la condivido.
Cmq:
Omeostasi del calcio e mitocondri
Una delle funzioni dei mitocondri è immagazzinare il calcio allo stato libero.
Il rilascio di questo calcio immagazzinato a ritroso verso l'interno della cellula può dare inizio a picchi e fluttuazioni del calcio stesso.
Questi eventi coordinano vari processi in diversi tipi di cellule, ad esempio il rilascio di neurotrasmettitori nelle cellule nervose il rilascio di ormoni nelle cellule endocrine.
L'eccesso di ioni calcio immagazzinati nei mitocondri può inibire la fosforilazione ossidativa. Nelle cellule nervose questo può provocare una riduzione irreversibile per quanto riguarda lo stato dell’energia delle cellule nervose periferiche, la quale può dar luogo, in quelle cellulle, a processi patofisiologici .
Numerosi risultati hanno indicato un ruolo cruciale nell’afflusso del calcio attraverso I canali del tipo L, nel calcio mitocondriale, sovraccarico di calcio nel mitocondrio e nel canale di uscita mitocondriale e disfunzioni cellulari . E 'stato dimostrato che il blocco di LTCC nella membrana plasmatica non solo inibisce l'aumento cellulare di calcio, ma stabilizza anche le membrane mitocondriali l’omeostasi del calcio e la generazione di ROS dai mitocondri [16760264, 11746731].
In uno studio di inibizione del flusso di calcio verso l'interno, protetto con verapamil contro lo stress ossidativo, si evidenziano cambiamenti morfologici nonché disfunzione dei mitocondri [16644187] (Oxidative_Stress). Esistono alcune indicazioni che anche recettori contestuali come LTCC e N-metil-D-aspartato (NMDA) sono coinvolti nello stress ossidativo, nella disfunzione mitocondriale e nella deplezione di ATP mediata dall’afflusso del calcio. [12473387].
Il coinvolgimento di LTCC e l'accumulo di calcio cellulare e mitocondriale è stato dimostrato in vitro nelle cellule ipossemiche tubulari renali [15339981], e nelle cellule cromaffine di bovini [11500491], dal quale risulta che tali canali svolgono
un ruolo importante nella regolazione della permeabilità mitocondriale di transizione, nel rilascio del citocromo c , nell’attivazione della Caspase, e la deplezione di ATP mitocondriale indotta da apoptosi.
La riduzione di efficienza della movimentazione dei carichi intracellulare di calcio nei neuroni può essere un importante fattore che contribuisce alla comparsa dei sintomi di danno neuronale durante l'ipossia e ischemia [8012725].
L’Afflusso di calcio attraverso LTCC è coinvolto nel danno ischemico cerebrale neonatale in cui si manifesta come una diminuzione di energia, con diminuzione del livello della fosfocreatina dell’ATP, e un aumento di lattato [88974726] (cfr. Ipossia / ischemia).
Allo stesso tempo la mancanza della produzione di energia dei mitocondri influenza il tasso di afflusso di calcio cellulare [10930575].
Diversi encefalomiopatie umane ereditate mostrano sintomi neurologici, tra i quali sintomi correlati all‘autismo, in associazione con specifiche mutazioni mitocondriali [7846043]. Si può quindi suggerire che questa incapacità di regolare l'afflusso e l’omeostasi del calcio è uno dei meccanismi alla base del probabile aumento della vulnerabilità neuronale e il successivo sviluppo dei sintomi autistici sintomi simil-comportamentali, nelle encefalomiopatie umane.
Traduzione a cura di
empa.forumcommunity.net
puoi usare questa traduzione citando la fonte.
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MITOCONDRIricerche disfunzioni |