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gulio.
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esistono un numero considerevole di malattie tiroidee esaminiamone qualcuna l'ultimo capitolo verrà riservato al collegtamento tra tiroide e mcs e sarà postato nella sezi0one che riguarda la sensibilità chimica multipla.
TIROIDITE LINFOCITARIA SILENTE
Infiammazione della tiroide.
Disordine subacuto che si presenta più frequentemente nelle donne in periodo post-partum.
Questo disordine è responsabile della maggior parte dei casi di disfunzione tiroidea post-partum (v. anche Malattie della tiroide nel Cap. 251). Si verifica in una percentuale variabile tra il 5 e il 10% delle donne in post-partum. Benché l'eziologia della tiroidite linfocitaria silente sia oscura, dati recenti suggeriscono che essa sia una patologia autoimmunitaria.
Sintomi e segni
La tiroidite linfocitaria silente è caratterizzata da ingrossamento tiroideo di grado variabile, assenza di dolorabilità tiroidea e una fase di ipertiroidismo autolimitantesi di diverse settimane, spesso seguita da un ipotiroidismo transitorio dovuto alla deplezione delle riserve di ormone tiroideo, ma solitamente con ritorno definitivo allo stato eutiroideo (come descritto più avanti per la tiroidite subacuta dolente). La fase ipertiroidea può essere breve o passare inosservata e molte donne con questo disordine vengono riconosciute quando diventano ipotiroidee, condizione che occasionalmente è irreversibile.
Diagnosi
La tiroidite linfocitaria silente rimane frequentemente non diagnosticata. In alcuni pazienti la diagnosi viene fatta soltanto durante la fase ipotiroidea poiché, l'ipertiroidismo può essere lieve o di breve durata o può non presentarsi affatto.
Le biopsie rivelano un'infiltrazione linfocitaria analoga a quella osservata nella tiroidite di Hashimoto, ma senza follicoli linfoidi e fenomeni di cicatrizzazione. Gli autoanticorpi contro la perossidasi tiroidea e, meno frequentemente, gli anticorpi anti-tireoglobulina sono quasi sempre positivi durante la gravidanza e nel periodo post- partum. Così, questo disordine sembrerebbe essere una variante della tiroidite di Hashimoto (v. oltre). Gli elevati livelli sierici di T3 e T4 e il TSH soppresso della tiroidite linfocitaria silente si presentano in associazione con una bassissima captazione tiroidea di iodio radioattivo. Questi reperti di laboratorio sono simili a quelli osservati nei pazienti con tiroidite subacuta, tireotossicosi factitia e ipertiroidismo indotto dallo iodio. La conta dei GB e la VES sono normali. Mancano i segni oculari e il mixedema pretibiale.
Terapia e prognosi
Poiché la tiroidite linfocitaria silente è un disordine transitorio autolimitantesi della durata di pochi mesi, la terapia è conservativa e di solito richiede soltanto un b-bloccante, come il propranololo, durante la fase ipertiroidea (v. sopra Ipertiroidismo). I farmaci antitiroidei, il trattamento chirurgico e la terapia con radioiodio sono controindicati. La fase transitoria di ipotiroidismo può richiedere la terapia sostitutiva con ormoni tiroidei. La maggior parte dei pazienti recupera la funzione tiroidea normale, sebbene alcuni possano rimanere stabilmente ipotiroidei; di conseguenza, la funzione tiroidea deve essere rivalutata dopo 6-12 mesi. Questa malattia quasi sempre recidiva dopo le gravidanze successive.
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TIROIDITE SUBACUTA
Tiroidite granulomatosa, a cellule giganti, di de Quervain)
Patologia infiammatoria acuta della tiroide probabilmente causata da un virus.
Spesso l'anamnesi è positiva per una precedente infezione virale delle vie respiratorie superiori. Gli esami istologici mostrano un'infiltrazione linfocitaria della ghiandola meno pronunciata rispetto alla tiroidite di Hashimoto e alla tiroidite silente, ma è presente un caratteristico infiltrato di cellule giganti e leucociti polimorfonucleati e uno scompaginamento della struttura follicolare.
Sintomi, segni e prognosi
Le caratteristiche cliniche comprendono l'insorgenza di "mal di gola" (in realtà si tratta di dolore al collo) con dolorabilità crescente al collo e febbre di grado non elevato (da 37,8° a 38,3°C [da 100° a 101°F]). Il dolore al collo si sposta solitamente da un lato all'altro e può fissarsi in una sola zona, spesso irradiandosi alla mandibola e alle orecchie. Esso viene frequentemente confuso con il dolore dentario, la faringite o l'otite e aumenta di intensità con la deglutizione o la rotazione del capo. Nelle fasi precoci della malattia l'ipertiroidismo è comune a causa del rilascio di ormoni dai follicoli danneggiati. La debolezza e lo stato di debilitazione sono più pronunciati che negli altri disordini tiroidei. All'esame obiettivo, la tiroide è asimmetricamente ingrandita, indurita e dolente.
La tiroidite subacuta è autolimitata, risolvendosi generalmente nel giro di qualche mese; occasionalmente recidiva e può portare a un ipotiroidismo permanente qualora la distruzione follicolare sia molto estesa.
Diagnosi
I reperti di laboratorio negli stadi iniziali della malattia comprendono un aumento della T4 e della T3, una riduzione del TSH e della captazione tiroidea di iodio radioattivo (spesso pari a 0) e una VES elevata. Dopo diverse settimane, la tiroide ha esaurito le riserve di T4 e T3 e ne consegue un ipotiroidismo transitorio accompagnato da una riduzione della T4 e della T3, da una risalita del TSH e dal ripristino della captazione tiroidea di iodio radioattivo. Durante il decorso della malattia può essere presente una debole positività degli anticorpi tiroidei.
Terapia
Il trattamento si avvale di alte dosi di aspirina o di FANS. Nei casi più gravi e con decorso più prolungato, sono raccomandati i corticosteroidi (p. es., prednisone da 30 a 40 mg/die, scalando gradualmente la dose in 6 sett.), che portano alla scomparsa di tutti i sintomi entro 24-48 h. Il trattamento deve essere interrotto quando la captazione tiroidea di iodio radioattivo ritorna normale o raggiunge livelli elevati.
nota i pazienti affetti da MCS evitino tali farmaci.
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TIROIDITE DI HASHIMOTO nota (correlata alla sensibilità chimica multipla)
(Tiroidite linfocitaria cronica; struma di Hashimoto; tiroidite autoimmune)
Infiammazione cronica della tiroide con infiltrazione linfocitaria della ghiandola, causata da fattori autoimmuni.
Questo disordine è considerato la causa più comune di ipotiroidismo primitivo nel Nord America. Ha una maggiore prevalenza nelle donne rispetto agli uomini (8:1) e la sua incidenza aumenta con l'età. È frequente un'anamnesi familiare positiva per disordini tiroidei e l'incidenza è più alta fra i pazienti con anomalie cromosomiche, comprese le sindromi di Turner, di Down e di Klinefelter. Gli esami istologici mettono in evidenza un'estesa infiltrazione linfocitaria della tiroide, con presenza di follicoli linfoidi.
Sintomi e segni
I pazienti lamentano ingrandimento senza dolore della ghiandola o senso di pienezza alla gola. L'esame obiettivo mostra un gozzo non dolente, liscio o nodulare, solido e più gommoso rispetto alla tiroide normale; molti pazienti sono ipotiroidei quando vengono visitati per la prima volta. Sono comuni altre forme di patologia autoimmune, tra le quali l'anemia perniciosa, l'AR, il LES e la sindrome di Sjögren. Possono coesistere altri disordini endocrini autoimmuni, tra i quali il morbo di Addison (insufficienza corticosurrenalica), l'ipoparatiroidismo e il diabete mellito insulino-dipendente. La sindrome di Schmidt è l'associazione tra il morbo di Addison e l'ipotiroidismo secondario alla tiroidite di Hashimoto (v. anche Cap. 11). Si può avere un aumento di incidenza delle neoplasie tiroidee, in particolare il carcinoma papillare e il linfoma della tiroide (v. anche Neoplasie endocrine multiple di tipo IIa nel Cap. 10).
Diagnosi
I dati di laboratorio, all'inizio della malattia, mostrano livelli di T4 e di TSH normali e alti titoli degli anticorpi antiperossidasi tiroidea e più di rado degli anticorpi anti-tireoglobulina. La captazione di iodio radioattivo può essere aumentata, forse a causa di un difetto di organificazione dello ioduro in presenza di una ghiandola che continua a catturare iodio. Più avanti nel corso della malattia, i pazienti sviluppano ipotiroidismo con diminuzione della T4 e della captazione di iodio radioattivo e aumento del TSH.
Terapia
Il trattamento della tiroidite di Hashimoto richiede solitamente la terapia sostitutiva con ormone tiroideo per tutta la vita, al fine di ridurre le dimensioni del gozzo e di trattare l'ipotiroidismo. Occasionalmente, l'ipotiroidismo è transitorio. La dose orale media sostitutiva con l-tiroxina va da 75 a 150 mg/die.
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TUMORI DELLA TIROIDE
Esistono quattro tipi generali di tumori maligni della tiroide: papillare (compreso il papillare-follicolare misto), follicolare, midollare (solido, con struma amiloideo) e indifferenziato e anaplastico (raro). La maggior parte dei noduli della tiroide è benigna e i carcinomi tiroidei in genere non sono altamente maligni e sono compatibili con una normale aspettativa di vita se vengono trattati adeguatamente.
Di solito, il paziente o il medico notano una tumefazione del collo, per il resto del tutto asintomatica. Raramente, le metastasi originatesi da un piccolo carcinoma della tiroide sono responsabili di una sintomatologia d'esordio legata alla linfoadenomegalia, a problemi polmonari o a lesioni osteolitiche.
Il sospetto di un carcinoma è aumentato in dipendenza dei seguenti fattori:
età (i pazienti giovani sono più predisposti);
sesso, se il paziente è un uomo (il carcinoma della tiroide è più frequente nelle donne con un rapporto di 2:1, ma nelle donne è più frequente la patologia tiroidea in generale con un rapporto di circa 8:1; quindi, un uomo con un nodulo tiroideo deve essere considerato con maggiore sospetto);
presenza di un nodulo singolo (le lesioni multinodulari sonLagunaLLo di solito benigne, a meno che non vi sia un nodulo freddo dominante alla scintigrafia tiroidea);
presenza di un nodulo freddo alla scintigrafia tiroidea (i noduli caldi sono raramente cancerosi);
storia di esposizione alle radiazioni alla testa, al collo o al torace, specialmente durante la prima e la seconda infanzia (p. es., per ipertrofia timica o tonsillare, acne o linfoma);
evidenza radiologica di fini calcificazioni puntiformi di tipo psammomatoso (carcinoma papillare) o di calcificazioni dense, omogenee (carcinoma midollare);
recente o rapido ingrandimento della ghiandola e
consistenza duro-lignea.
La biopsia con agoaspirato è il miglior approccio diagnostico per distinguere i noduli benigni da quelli maligni, purché sia eseguita da un operatore e da un citologo esperti.
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CARCINOMA PAPILLARE
Il carcinoma papillare è il più frequente tra i tumori maligni della tiroide (60-70% di tutti i carcinomi tiroidei). Le donne ne vengono colpite da due a tre volte più spesso degli uomini. È più frequente nei giovani, ma negli anziani ha maggiore malignità. È più comune nei pazienti con una storia di esposizione alle radiazioni e si diffonde per via linfatica. Si possono rinvenire residui tiroidei laterali aberranti che sono in realtà metastasi occulte con un aspetto istologico benigno. Questi carcinomi ben differenziati possono essere TSH-dipendenti e possono svilupparsi nel contesto di gozzi secondari alla tiroidite di Hashimoto. Molti carcinomi papillari contengono elementi follicolari, ma ciò non modifica la biologia di base del tumore.
Terapia
La terapia dei piccoli tumori (< 1,5 cm) incapsulati e localizzati in un solo lobo consiste di solito nella lobectomia e nell'istmectomia, sebbene alcuni esperti raccomandino un trattamento chirurgico più esteso. Gli ormoni tiroidei in dosi soppressive per il TSH vengono somministrati per ridurre al minimo le possibilità di una nuova crescita o per indurre la regressione di ogni residuo microscopico di carcinoma papillare; il trattamento chirurgico è quasi sempre risolutivo. I tumori di grandi dimensioni (> 1,5 cm) o ampiamente diffusi richiedono spesso la tiroidectomia totale o sub-totale, con scintigrafia postoperatoria con radioiodio e successiva ablazione del tessuto tiroideo residuo con dosi adeguatamente elevate di 131I somministrate quando il paziente risulta ipotiroideo. In alternativa, può essere somministrato TSH ricombinante (non ancora disponibile) per 2 giorni prima dello 131I della scintigrafia diagnostica eseguita per individuare i residui di tessuto tiroideo o del tumore, evitando in questo modo la necessità di far divenire il paziente ipotiroideo prima della scintigrafia stessa. Può essere necessaria la ripetizione del trattamento ogni 6-12 mesi per ottenere l'ablazione completa del tessuto tiroideo residuo. Dopo il trattamento vengono somministrate dosi TSH-soppressive di l-tiroxina e la determinazione della tireoglobulina sierica è utile per rivelare la recidiva o la persistenza della malattia.
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CARCINOMA FOLLICOLARE
Il carcinoma follicolare rappresenta circa il 15% dei tumori maligni della tiroide ed è più frequente negli anziani. È più maligno del carcinoma papillare, diffondendosi per via ematica con metastasi a distanza. Anch'esso è occasionalmente associato con una storia di esposizione alle radiazioni e colpisce più spesso le donne che gli uomini.
Terapia
La terapia del carcinoma follicolare di qualsiasi dimensione richiede la tiroidectomia sub-totale con ablazione postoperatoria con radioiodio del tessuto tiroideo residuo, come avviene per il carcinoma papillare. Le metastasi sembrano essere più sensibili alla terapia con radioiodio rispetto a quelle del carcinoma papillare. Dosi TSH-soppressive di l-tiroxina e determinazioni della tireoglobulina sierica devono seguire il trattamento.
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CARCINOMA ANAPLASTICO
Il carcinoma anaplastico rappresenta il 10% o meno dei tumori maligni della tiroide e si osserva principalmente negli anziani e nelle donne leggermente più spesso che negli uomini. Il tumore è caratterizzato da un accrescimento rapido e doloroso e circa l'80% dei pazienti muore entro 1 anno dalla diagnosi. Un rapido ingrandimento della ghiandola può anche essere indicativo di linfoma della tiroide, in particolare se in associazione con alti livelli di anticorpi antiperossidasi tiroidea e con la tiroidite di Hashimoto.
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CARCINOMA MIDOLLARE
carcinoma midollare (solido) può presentarsi in forma sporadica (di solito monolaterale) o familiare (spesso bilaterale), trasmessa come carattere autosomico dominante. Dal punto di vista anatomopatologico si osserva una proliferazione delle cellule parafollicolari (cellule C) che producono quantità eccessive di calcitonina, un ormone che può abbassare i livelli sierici di Ca e di fosfato (PO4), ma che raramente è presente in concentrazioni sufficientemente elevate da avere tali effetti. Si osservano inoltre caratteristici depositi di amiloide che si colorano con il rosso Congo.
Sintomi e segni
La presentazione clinica abituale è quella di un nodulo tiroideo asintomatico, sebbene molti casi vengano diagnosticati attualmente nel corso dello screening di routine tra i familiari dei soggetti con neoplasie endocrine multiple di tipo IIA o IIB, prima che il tumore divenga palpabile (v. Cap. 10).
Il carcinoma midollare può avere una presentazione drammatica dal punto di vista biochimico quando è associato alla produzione ectopica di altri ormoni o peptidi, come l'ACTH, il polipeptide intestinale vasoattivo, le prostaglandine, le callicreine e la serotonina. Questo tumore è una componente della sindrome di Sipple, che è caratterizzata dalla presenza di carcinoma midollare della tiroide, feocromocitoma e iperparatiroidismo (v. Neoplasie endocrine multiple di tipo IIa nel Cap. 10). Questi tre disordini non sono sempre tutti presenti nello stesso paziente. Il feocromocitoma è presente nel 50-75% dei pazienti e l'iperparatiroidismo nel 50%. Reperti addizionali non associati in maniera regolare con questa sindrome comprendono i disordini del neuroectoderma, come i neurinomi mucosi; il megacolon; il pectus excavatum; l'ipotrofia muscolare e l'habitus marfanoide, con braccia e dita lunghe. Quando sono presenti anche queste condizioni associate, la sindrome è classificata come neoplasia endocrina multipla di tipo IIB; in questo sottogruppo manca l'iperparatiroidismo.
Le metastasi si diffondono per via linfatica ai linfonodi cervicali e mediastinici, ma talvolta anche al fegato, ai polmoni e alle ossa.
Nei pazienti con carcinoma midollare e neoplasie endocrine multiple di tipo IIA è frequente una lunga sopravvivenza, con più dei 2/3 dei soggetti colpiti che sopravvivono a 10 anni. Il carcinoma midollare che si presenta in forma sporadica ha una prognosi peggiore.
Diagnosi
La scintigrafia tiroidea dimostra la presenza di un nodulo non funzionante (freddo) che non concentra il radioiodo. Le rx possono mostrare calcificazioni conglomerate, omogenee e dense. Il miglior test diagnostico per il carcinoma midollare è la presenza di un elevato livello sierico di calcitonina, dato che soltanto raramente tale livello è normale. Un test di provocazione con calcio (15 mg/kg EV in 4 h) o pentagastrina (0,5 mg/kg EV in 5 s) induce una secrezione eccessiva di calcitonina. Gli esatti valori di riferimento per i livelli di calcitonina variano tra i diversi laboratori.
Il carcinoma midollare ereditario può essere ora diagnosticato rivelando la presenza di mutazioni somatiche puntiformi a carico del proto-oncogene Ret sul cromosoma 10, le quali sono presenti in quasi tutti questi pazienti.
Terapia
Trova indicazione la tiroidectomia totale, anche se non risulta evidente il coinvolgimento bilaterale. Vengono asportati anche i linfonodi. In presenza di iperparatiroidismo, è necessaria la rimozione delle paratiroidi iperplastiche o adenomatose. Se è presente un feocromocitoma, esso è di solito bilaterale; di conseguenza, per l'intervento viene preferito un accesso addominale anteriore. I feocromocitomi devono essere identificati e rimossi prima della tiroidectomia a causa del pericolo di provocare una crisi ipertensiva durante l'operazione (v. anche Feocromocitoma nel Cap. 9).
A causa dell'incidenza familiare del carcinoma midollare, è importante controllare i parenti del paziente con analisi cromosomiche per identificare le mutazioni del proto-oncogene Ret e determinare periodicamente i livelli della calcitonina in condizioni basali e sotto stimolo. I parenti nei quali si dimostri la presenza di un livello elevato di calcitonina, pur in assenza di una massa tiroidea palpabile, devono essere sottoposti a tiroidectomia, poiché in questo stadio si ha una maggiore probabilità di ottenere la guarigione completa. Alcuni esperti raccomandano il trattamento chirurgico nei parenti che hanno una calcitonina normale sia in condizioni basali sia sotto stimolo, ma che presentano la mutazione del proto-oncogene Ret.
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CARCINOMA INDIFFERENZIATO DELLA TIROIDE
Questa è una forma particolarmente aggressiva di carcinoma tiroideo. Si presenta in età avanzata e ha diversi aspetti anatomopatologici, comprendenti cellule fusate, squamose e anaplastiche. Sebbene la prognosi non sia buona, è stata sostenuta la validità di un recente approccio consistente nella chemioterapia e nell'irradiazione prima della tiroidectomia e in un altro ciclo dopo il trattamento chirurgico. Questo schema ha fatto ottenere alcune remissioni prolungate.
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CARCINOMA DELLA TIROIDE INDOTTO DA RADIAZIONI
L'irradiazione interna della tiroide da parte di isotopi radioattivi liberati dalle esplosioni atomiche (in Giappone e nelle isole Marshall) e dall'incidente del reattore di Chernobyl ha avuto come risultato un notevole aumento del rischio di cancro della tiroide, soprattutto nei bambini. Inoltre, il cancro della tiroide è stato il risultato dell'irradiazione esterna della testa, del collo e del torace superiore effettuata in passato per trattare una varietà di affezioni minori, tra le quali le tonsilliti ricorrenti, le adenoiditi, l'acne, la tinea capitis e l'ingrandimento del timo, come anche patologie gravi come il morbo di Hodgkin e la leucemia. Nel corso di queste procedure la tiroide veniva irradiata accidentalmente.
Benché non vengano riconosciute sul momento, dosi relativamente piccole di radiazioni nel corso della prima e della seconda infanzia accrescono il rischio che si sviluppino neoplasie tiroidee benigne e maligne. Un'alterazione della tiroide si può sviluppare dopo circa 5 anni dall'esposizione, ma il paziente mantiene un rischio aumentato per almeno 30 o 40 anni dopo l'esposizione. Probabilmente non più di 1/3 dei soggetti irradiati sviluppa un tumore della tiroide; la maggior parte è benigna. Tuttavia, circa il 7% del gruppo dei soggetti irradiati sviluppa un carcinoma della tiroide; per lo più si tratta di carcinomi papillari o misti follicolari-papillari, generalmente a crescita lenta e relativamente non aggressivi. I tumori sono spesso multicentrici e la scintigrafia tiroidea non sempre individua le aree coinvolte. Sono stati spesso osservati foci cancerosi microscopici all'interno di aree considerate clinicamente normali.
La valutazione iniziale di tutti i pazienti sottoposti a irradiazione esterna e interna della ghiandola tiroide deve comprendere una scintigrafia tiroidea con 123I, probabilmente un'ecografia tiroidea, e un esame obiettivo della ghiandola per mettere in evidenza qualunque anomalia palpabile. In assenza di qualsiasi alterazione, molti medici raccomandano dosi di ormoni tiroidei che riducano il TSH, con lo scopo di sopprimere la funzione tiroidea e la secrezione di tireotropina per ridurre la probabilità di sviluppare un tumore tiroideo. La dimostrazione di un'anomalia scintigrafica o ecografica in assenza di alterazioni palpabili richiede una decisione clinica circa l'esecuzione di una biopsia con agoaspirato, la necessità di un periodo di terapia soppressiva con ormoni tiroidei o l'opportunità di un trattamento chirurgico. In aggiunta, nel corso della valutazione iniziale devono essere misurati gli autoanticorpi tiroidei, dato che un ingrandimento diffuso o irregolare della ghiandola può essere dovuto alla tiroidite di Hashimoto (linfocitaria). Occorre effettuare l'esame obiettivo del collo una volta l'anno. La scintigrafia non viene ripetuta di routine.
Quando è richiesto l'intervento chirurgico, il trattamento di scelta è la tiroidectomia subtotale o totale seguita, nel caso si identificasse un tumore maligno, dall'ablazione con radioiodio del tessuto tiroideo residuo a seconda delle dimensioni, del tipo istologico e dell'invasività. L'intervento deve essere eseguito da un chirurgo di provata esperienza nella chirurgia tiroidea, dati i rischi connessi con tale procedura, che comprendono l'ipoparatiroidismo e la resezione del nervo laringeo ricorrente.
fonte manuale Merck.
stiamo con calma traducendo un documento medico telativo alla tiroide e all' MCS..
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