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Salute e medicina naturale.
26 Maggio 2012Fibrosi polmonare: farmaci pericolosi
Una combinazione di tre farmaci usati in tutto il mondo per curare una grave malattia polmonare, la fibrosi polmonare idiopatica, metterebbe i pazienti in pericolo di vita.
Una combinazione di tre farmaci usati in tutto il mondo per curare una grave malattia polmonare, la fibrosi polmonare idiopatica, metterebbe i pazienti in pericolo di vita: questo il risultato di un recente studio pubblicato online sul New England Journal of Medicine, in contemporanea con la riunione annuale della American Thoracic Society. La ricerca è stata condotta dalla IPF Clinical Research Network, e dal Blood Institute del National Institutes of Health. "I risultati dimostrano l'importanza di testare anche quei trattamenti considerati di routine perÂáconstatare se veramente aiutino o facciano male ai pazienti", ha detto Fernando Martinez, della University of Michigan Health System. Secondo lo studio che ha condotto assieme ai suoi colleghi, i pazienti trattati con i tre farmaci avevano una probabilità molto più alta di morire o di essere ricoverati in ospedale, rispetto a quelli trattati con dei semplici placebo. Inoltre, la combinazione a tre non avrebbe prodotto alcun miglioramento della loro salute. Lo studio è stato poi interrotto precocemente quando un'analisi ad interim ha mostrato segni di danni ai pazienti causati dalla combinazione di tre farmaci di prednisone, azatioprina e NAC. Nei risultati presentati questa settimana, infatti, gli autori riferiscono che otto pazienti nel gruppo di 77 assegnati alla combinazione di tre farmaci sono morti, rispetto ad uno solo nel gruppo placebo. E 23 dei pazienti trattati coi tre farmaci sono stati ricoverati in ospedale durante lo studio, rispetto ai 7 nel gruppo placebo.
Fonte: Agi
http://spazioinwind.libero.it/gastroepato/...i_polmonare.htm
FIBROSI POLMONARE cos'è ?
Definizione: si tratta di processi infiammatori dell'interstizio polmonare a decorso cronico con coinvolgimento degli pneumociti di tipo 1 e tipo 2, e quindi delle membrane alveolo-capillari ed attivazione di cellule infiammatorie con deposizione di tessuto fibroso nell'interstizio; ne deriva perdita della funzionalità respiratoria e riduzione rapporto VEMS/VC (VEMS è il volume massimo che si espira al primo secondo e VC è la capacità vitale del polmone, cioè la quantità di aria che si scambia normalmente ad ogni respiro).
Epidemiologia. Incidenza di 20 casi per i maschi su 100.000, 14 casi su 100.000 per le femmine; andiamo dai 20-40 casi per gli USA ai 10casi su 100.000 per l'Italia.
Eziologia.
Dal punto di vista eziopatogenetico si riconoscono tre processi alla base delle P.I.:
un processo di alveolite;
un processo granulomatoso;
un processo vasculitico.
Cause di P.I.:
infezioni da Pneumocystis carinii, virus.
inalazione di polveri inorganiche (pneumoconiosi)
inalazione di polveri organiche (alveoliti allergiche estrinseche, bissinosi, polmone del contadino, polmone del casaro, ecc. vedi sotto)
inalazione di gas, vapori, fumi, spray per capelli ecc.
inalazione di farmaci (es. bleomicina, busulfan)
inalazione di paraquat, erbicidi.
polmone da raggi.
polmone dell'insuffcienza renale, polmone da ARDS o Sindrome da Distress Respiratorio dell'Adulto.
polmone nel LES, sarcoidosi, connettiviti, mucoviscidosi.
Forme sconosciute :
Polmonite interstiziale classica o PIU
Polmonite interstiziale desquamativa o PID
Polmonite Organizzata con Bronchiolite ostruttiva o POBO
Polmonite Interstiziale con infilitrato linfoide o PIL
Polmonite interstiziale con cellule gicanti o PICG
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Fattori immunologici e genesi autoimmune.
Per es. la Fibrosi Polmonare Idiopatica (FBI), per la quale si ammette una genesi autoimmune, e che si associa ad un' accresciuta incidenza di HLA B15-B8, B12, DR2 e DW6 ed a patologie autoimmuni del tipo artrite reumatoide, sclerosi sistemica progressiva, dermatomiosite; inoltre 1/3 dei pazienti presenta ANA Fattore reumatoide ed immunocomplessi circolanti e depositi di Ig e C3 a rivestire le cellule alveolari.
Per altre forme, si conoscono gli agenti eziologici: infezioni latenti virali da Virus di Epstein e Barr, virus dell'epatite C che potrebbero in qualche modo avere un ruolo, sebbene non sia possibile dimostrare il ruolo.
Altri fattori certamente importanti nelle pneumoconiosi sclerogene sono: le a) polveri metalliche (rapporto di previsione) 11; polveri di legno (rapporto di previone 2,94), polveri nel lavoro col bestiame (rapporto 10,89), del riscaldamento domestico a legna; b) fumo di sigaretta che accresce il rapporto di previsione da 1,6 a 2,3.
Patogenesi:
Nella FPI si ammette un'infiammazione in cui i macrofagi alveolari aumentano di numero e liberano fattori di crescita per i fibroblasti: fibronectina, fattore di crescita di derivazione piastrinica tipo beta, fattore di crescita insulino simile, IL8 o fattore chemiotattico per i polimorfonucleati (PMN); i PMN a sua volta, attivati, liberano radicali ossidanti con azione citotossica sui pneumociti di tipo I, distruggendo tali cellule attivando anch'essi i macrofagio con deposizione di fibre collagene nell'interstizio e perdita, dunque, delle unità respiratorie polmonari. Nel BAL si ritroveranno Neutrofili 11% + macrofagi.
Nelle forme con alveolite allergica estrinseca o polmonite interstiziali da ipersensibilità, si ammettono l'estrinsecarsi di reazioni di ipersensibilità di tipo III e IV, per es. nelle Polmoniti interstiziali dell'agricoltore o Farmer's lung, nelle pneumopatie dell'allevatore di piccioni, p. dei lavoratori del malto, p. dei lavoratori del formaggio, p. dei lavoratori del legno; in questi casi si avrebbe reazione tra l'allergene e le precipitine, attivazione del complemento e richiamo di PMN; si pensa, ancora, che l'allergene presentato al macrofago attivi a suo volta anche i Linfociti T (reazione di tipo Iv o cellule mediata) con liberazione di MIF o fattore di inibizione macrofagica, LIF o fattore di inibizione dei linfociti, MAF o fattore di attivazione dei macrofagi attualmente identificato con IFN y, ed il macrofago rilascerà dei granuli con attivazione dei linfociti e di Interleukina 2, con attivazione di fibroblasti e deposizione di tessuto fibroso nell'interstizio e distruzione dei pneumociti. Al BAL avremo linfociti CD8+ o linfociti T supprerssor per il 78% ed un 20% di linfociti.
Altri autori raggruppano le Polmoniti interstiziali o fibrosi polmonari in 2 grossi gruppi:
I gruppo: Polmoniti interstiziali da ipersensibilità o di tipo granulomatoso o Alveoliti allergiche estrinseche AAE e vi fanno rientrare la sarcoidosi;
Il II gruppo comprende: a) la Fibrosi Polmonare Idiopatica e 2) le pneumopatie sclerogene.
I GRUPPO:
POLMONITI DA IPERSENSIBILITA' O AAE
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dott. Claudio Italiano
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