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Apocalypse23.
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Aggiungiamo ulteriori delucidazioni sugli esami per organo.
Organi ed esami del sangue specifici
Cominciamo dal cuore:
quali sono gli esami da fare con un prelievo:
Glicemia
Proteina C reattiva
Colesterolo
Trigliceridi
Calcio
Paratormone
Vitamina D (calcidiolo e calcitriolo)
Calcitonina
CREATINCHINASI (CK o CPK)
La CK è un enzima che si trova solo nei tessuti muscolari dove svolge in modo determinante il compito di trasformare l'energia chimica in energia meccanica, quindi in forza fisica. La CK è presente in alte concentrazioni nella muscolatura scheletrica, in concentrazione minore nel tessuto del muscolo cardiaco e in concentrazione ancora più bassa nella muscolatura liscia (ad esempio, muscolatura intestinale). Con l'aiuto della definizione di un sottogruppo della CK, cioè CKMB, che si trova quasi esclusivamente nella muscolatura cardiaca, è possibile stabilire se un aumento della CK è stato provocato da una lesione al cuore come in un infarto (e non ad esempio da lesioni alla muscolatura scheletrica o alla muscolatura liscia). Nel pronto soccorso è spesso risolutivo per affermare la presenza di infarto miocardico, qualora l'elettrocardiogramma fosse negativo.
per il fegato:
Transaminasi
Fosfatasi alcalina
Gamma GT
Bilirubina
per il rene:
Creatininemia
Azotemia, (Urea)
per il controllo del ferro:
Sideremia (ferro serico)
Transferrina (capacità ferro-legante)
Ferritina
Per la Tiroide:
TSH
FT3
FT4
Anticorpi anti Tireoglobulina
Anticorpi AntiTireoperossidasi
Vitamina D3
per le Surrenali
Le alterazioni dei livelli sierici degli elettroliti, comprendenti la riduzione del Na (< 130 mEq/l), l'aumento del K (> 5 mEq/l), la riduzione del HCO3 (da 15 a 20 mEq/l) e l'aumento dell'azoto ureico, associati a un quadro clinico caratteristico, suggeriscono la presenza del morbo di Addison (v. Tab. 9-1). I livelli plasmatici di renina e ACTH sono aumentati. Quando l'insufficienza corticosurrenalica è provocata da un'inadeguata produzione di ACTH da parte della ghiandola ipofisaria, i livelli degli elettroliti sono generalmente nella norma.
L'insufficienza corticosurrenalica può essere diagnosticata dimostrando l'incapacità ad aumentare i livelli plasmatici di cortisolo o l'escrezione urinaria di cortisolo libero dopo la somministrazione di ACTH. L'escrezione urinaria di cortisolo libero in assenza di stimolazione con ACTH esogeno non è affidabile come indice di capacità funzionale corticosurrenale, dal momento che l'escrezione basale non permette di discriminare adeguatamente i valori ai limiti inferiori della norma da quelli patologicamente bassi. Una singola determinazione del cortisolo plasmatico o dell'escrezione urinaria di cortisolo libero nelle 24 h non è di aiuto e può trarre in inganno. Comunque, se il paziente è particolarmente sottoposto a stress o in stato di shock, il riscontro di un singolo valore di cortisolo plasmatico basso è fortemente suggestivo. L'innalzamento del livello plasmatico di ACTH associato a un basso livello plasmatico di cortisolo è diagnostico.
Test di valutazione per l'insufficienza corticosurrenalica: il test si esegue iniettando da 5 a 250 mg di cosintropina EV. Prima dell'iniezione il cortisolo plasmatico normale è compreso fra 5 e 25 mg/dl (fra 138 e 690 nmol/l) e raddoppia fra i 30 e i 90 minuti, con un minimo di 20 mg/dl (552 nmol/l). I pazienti con morbo di Addison hanno valori bassi o normali che non subiscono incrementi.
Distinzione tra insufficienza corticosurrenalica primitiva e secondaria: la maggior parte dei casi di ipocorticosurrenalismo secondario è provocata dalla distruzione dell'ipofisi. La TC o la RMN della sella possono quindi essere utili per escludere la presenza di tumori o atrofia. La sindrome della sella vuota (v. anche Cap. 7) non è, tuttavia, invariabilmente associata a insufficienza ipofisaria, per cui anche quando si rilevano alterazioni dell'immagine ipofisaria è necessaria l'esecuzione di test funzionali. Nei pazienti con una patologia primitiva del surrene, il livello plasmatico di ACTH è elevato (_ 50 pg/ml). I pazienti con insufficienza ipofisaria o con deficit isolato di ACTH hanno un basso livello dell'ormone. Se la determinazione dell'ACTH non è disponibile, bisogna effettuare un test al metirapone. I livelli plasmatici di cortisolo vengono diminuiti dal blocco della 11-idrossilazione dei precursori del cortisolo con metirapone. Nelle persone normali, la diminuzione del cortisolo stimola l'aumento della secrezione di ACTH e porta all'incremento della produzione dei precursori del cortisolo, in particolare dell'11-deossicortisolo ("composto S"), il quale viene secreto nelle urine nella forma del suo metabolita, il tetraidro-S. Il metodo migliore e più semplice è quello di somministrare a mezzanotte 30 mg/kg di metirapone PO insieme a una piccola quantità di cibo per evitare l'irritazione gastrica. Il cortisolo plasmatico alle 8 del mattino seguente deve essere < 10 mg/dl (< 276 nmol/l) e l'11-deossicortisolo plasmatico deve essere tra 7 e 22 mg/dl (tra 0,2 e 0,6 mmol/l). Nei pazienti che non rispondono al metirapone, deve essere eseguito un test alla cosintropina. I pazienti con insufficienza corticosurrenalica primitiva hanno bassi livelli di entrambi gli steroidi e non rispondono alla cosintropina; quelli con ipopituitarismo rispondono alla cosintropina ma non al metirapone. Può essere necessario preparare il paziente con la somministrazione IM di 20 U di ACTH ad azione prolungata bid per 3 gg prima di eseguire il test alla cosintropina, al fine di prevenire l'assenza di risposta corticosurrenalica provocata dall'atrofia nei pazienti con insufficienza ipofisaria. La preparazione è consigliabile se si verifica una risposta inadeguata ma definita al metirapone.
La risposta all'ormone di rilascio della corticotropina (CRH) può essere utilizzata per distinguere l'insufficienza ipotalamica da quella ipofisaria. Dopo la somministrazione EV di 100 mg (o 1 mg/kg) di CRH, la risposta normale consiste in un aumento dell'ACTH plasmatico compreso fra i 30 e i 40 pg/ml; i pazienti con insufficienza ipofisaria non rispondono, mentre quelli con malattia ipotalamica generalmente rispondono.
I livelli di cortisolo nel plasma e nelle urine vengono solitamente determinati con metodi radioimmunologici.
la coagulazione del sangue
In occasione di un intervento chirurgico, l’operatore dovrà assicurarsi non solo che sia presente una quota sufficiente di sangue ma che funzioni perfettamente o quasi, il sistema di coagulazione o di tamponamento. Quando un vaso sanguigno viene comunque leso, si verifica una fuoriuscita di sangue tanto più consistente quanto più grandi sono le dimensioni della ferita. Senza contromisure da parte dell'organismo, il rischio di dissanguamento sarebbe sempre presente. A salvaguardia delle perdite di sangue, l'organismo dispone perciò di un perfetto sistema di sicurezza, il cosiddetto sistema di coagulazione. Questo consta di tre componenti principali:
La capacità dei vasi sanguigni di rimarginarsi dopo una ferita
Le piastrine (trombociti) che subito dopo una ferita si raggruppano lungo i bordi del vaso formando un tampone
I fattori della coagulazione che avviano il processo definitivo di coagulazione attraverso la produzione del coagulo impostando la riparazione del danno.
Un esame informativo sul sistema di coagulazione viene ordinato di routine in caso di intervento chirurgico. I test che vengono eseguiti comprendono di regola:
‑ la determinazione del numero delle piastrine
‑ il Tempo di Quick
‑ il tempo di tromboplastina parziale
*Le piastrine (trombociti, platelets) PLT
Sono una delle componenti più importanti del sangue: con il loro aiuto infatti, le ferite dei vasi purché non troppo estese, vengono rirnarginate normalmente entro tre minuti. Quando un vaso subisce una lesione, le piastrine si depositano sui bordi della ferita, formando un tampone (trombo) che dovrebbe impedire un'ulteriore perdita di sangue. Le piastrine cedono inoltre alcune "sostanze" che avviano appunto la coagulazione attirando altre cellule deputate alla riparazione dei danni.
Valori normali
Adulti l50.000-400.000/ml
Cosa significa un aumento delle piastrine?
Rialzi transitori delle piastrine si riscontrano ad esempio in seguito a gravi malattie infettive, in seguito a perdite acute di sangue o asportazione o lesione della milza (organo con funzione di deposito delle piastrine). Un forte rialzo dei valori delle piastrine porta ad un elevato rischio di trombosi.
Cosa significa una riduzione delle piastrine?
Cause della diminuzione del numero delle piastrine si possono trovare nei disturbi di produzione nel midollo osseo, ad esempio a causa di danni da raggi o da farmaci, ma anche per una carenza cronica di vitamina B12 e acido folico. Inoltre alcune malattie maligne del midollo osseo (ad esempio la leucemia) possono ridurre o ostacolare la produzione di piastrine. Un marcato abbassamento del numero di piastrine porta al mancato funzionamento del meccanismo della coagulazione con il rischio di emorragia.
Oggi si usa anche valutare
il MPV volume piastrinico medio (vn 7-11 fL)
allo scopo di considerare la forma dei trombociti nelle situazioni di difetto della coagulazione.
*Il tempo di Quick (tempo di tromboplastina, tempo di protrombina) PT vn 70-120%.
Il tempo di Quick dà informazioni sull'integrità di una serie ben definita di fattori fondamentali della coagulazione. Con un campione di sangue, viene misurato il tempo di coagulazione e confrontato con i valori normali. Il Tempo di Quick serve anche come controllo nelle terapie con farmaci anticoagulanti, come ad esempio in caso di trombosi o infarto del miocardio.
*Il tempo di tromboplastina parziale (PTT) vn 33-55 secondi.
Anche la determinazione del PTT dà una visione generale del funzionamento di un'intera serie di fattori della coagulazione. Sempre con un campione di sangue e tramite l'aggiunta di un determinato fattore, viene misurato il tempo di coagulazione.
Gli esami specialistici nei difetti di coagulazione
In tutti i casi in cui i test di ricerca descritti approssimativamente diano indicazioni sull'esistenza di disturbi del sistema di coagulazione, è necessario prescrivere una serie di ulteriori analisi in modo da poter spiegare esattamente se il fattore della coagulazione alterato è responsabile o meno di un dato disturbo. Particolare significato assumono queste indagini in caso di sospetto di malattie ereditarie del sangue (emofilia) che rappresentano appunto difetti dei fattori di coagulazione.
I fattori della coagulazione
All'ultima fase della vera e propria coagulazione, prendono parte più di trenta differenti proteine, detti fattori della coagulazione, presenti nel plasma sanguigno, nelle piastrine e sulle pareti dei vasi sanguigni che, in una sorta di reazione a catena, la cosiddetta cascata di coagulazione, si attivano a vicenda. La mancanza di una di queste componenti porta ad un forte rallentamento o perfino ad un arresto della coagulazione, cosicché ferite minime arrivano ad assumere proporzioni pericolose per la vita stessa. Un esame dei fattori della coagulazione è quindi specialistico e si richiede solo se il medico debba proporre una diagnosi importante di emofilia..
impariamo a leggere un esame del sangueemocromo di base ed esami vari |