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Disfunzione mitocondriale, deficit di attività di riduzione ossidativa , degenerazione e Morte neuronale nelle cellule umane / fetali indotti da basso livello di esposizione al Timerosal e altri composti di metalli. File Allegato
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Mitochondrial dysfunction, impaired oxidative-reduction activity, degeneration, and death in human neuronal and fetal cells induced by low-level exposure to thimerosal and other metal compounds
Authors: D. A. Geier a; P. G. King b; M. R. Geier c
Affiliations: a Institute of Chronic Illnesses, Inc., Maryland, USA
b CoMeD, Inc., Maryland, USA
c The Genetic Centers of America, Maryland, USA
DOI: 10.1080/02772240802246458
Publication Frequency: 8 issues per year
Published in: Toxicological & Environmental Chemistry, Volume 91, Issue 4 June 2009 , pages 735 - 749 First Published: June 2009
Abstract
Thimerosal (ethylmercurithiosalicylic acid), an ethylmercury (EtHg)-releasing compound (49.55% mercury (Hg)), was used in a range of medical products for more than 70 years. Of particular recent concern, routine administering of Thimerosal-containing biologics/childhood vaccines have become significant sources of Hg exposure for some fetuses/infants. This study was undertaken to investigate cellular damage among in vitro human neuronal (SH-SY-5Y neuroblastoma and 1321N1 astrocytoma) and fetal (nontransformed) model systems using cell vitality assays and microscope-based digital image capture techniques to assess potential damage induced by Thimerosal and other metal compounds (aluminum (Al) sulfate, lead (Pb)(II) acetate, methylmercury (MeHg) hydroxide, and mercury (Hg)(II) chloride) where the cation was reported to exert adverse effects on developing cells. Thimerosal-associated cellular damage was also evaluated for similarity to pathophysiological findings observed in patients diagnosed with autistic disorders (ADs). Thimerosal-induced cellular damage as evidenced by concentration- and time-dependent mitochondrial damage, reduced oxidative-reduction activity, cellular degeneration, and cell death in the in vitro human neuronal and fetal model systems studied. Thimerosal at low nanomolar (nM) concentrations induced significant cellular toxicity in human neuronal and fetal cells. Thimerosal-induced cytoxicity is similar to that observed in AD pathophysiologic studies. Thimerosal was found to be significantly more toxic than the other metal compounds examined. Future studies need to be conducted to evaluate additional mechanisms underlying Thimerosal-induced cellular damage and assess potential co-exposures to other compounds that may increase or decrease Thimerosal-mediated tonicità
Disfunzione mitocondriale, deficit di attività di riduzione ossidativa , degenerazione e Morte neuronale nelle cellule umane / fetali indotti da basso livello di esposizione al Timerosal e altri composti di metalli.
Autori: DA Geier uno; PG re b; MR Geier c
Affiliazioni: Istituto di malattie croniche, Inc., Maryland, Stati Uniti d'America
B Comed, Inc., Maryland, Stati Uniti d'America
Centri Genetici d'America, Maryland, Stati Uniti d'America
DOI: 10.1080/02772240802246458
Frequenza di pubblicazione: 8 numeri l'anno
Pubblicato in: Chimica Ambientale e Tossicologia, Volume 91,
Numero 4 giugno 2009, pagine 735 - 749
Prima pubblicazione: giugno 2009
Traduzione a cura di
https://empa.forumcommunity.net/
Riassunto
Il Timerosal (etilmercurioacidotiolosaliciclico), e etilmercurio (EtHg)-rilasciano composti chimici (49,55% di mercurio (Hg)), che sono stati utilizzati in una vasta gamma di prodotti medicali per più di 70 anni. Di particolare e recente preoccupazione, la gestione di routine della somministrazione, di Timerosal nei vaccini e nei prodotti medicali per l’infanzia, questi sono diventati importanti fonti di esposizione di Hg per alcuni feti / neonati. Questo studio è stato intrapreso per indagare il danno cellulare in vitro tra danno neuronale umano (SH-SY-5Y neuroblastoma e 1321N1 astrocitoma) e fetale (non-mutato) con modelli di sistemi che utilizzano la vitalità delle cellule al microscopio e test basati su tecniche di acquisizione di immagini digitali per valutare i potenziali danni indotti dal Timerosal e altri composti di metalli (alluminio (Al) solfato, piombo (Pb) (II) acetato di metile, il metilmercurio (MeHg) idrossido, e il mercurio (Hg) (II) cloruro) nelle quali il catione è stato riscontrato esercitare effetti negativi sullo sviluppo delle cellule.
Il Timerosal associato a danno cellulare è stato valutato anche per la somiglianza con i risultati fisiopatologici osservati in pazienti con diagnosi di disturbi autistici (ADS). Timerosal ha indotto danni cellulari, come evidenziato dalla concentrazione e nel tempo di danno mitocondriale, attività di ossido riduzione ridotta, , la degenerazione cellulare e la morte cellulare in vitro nei neuroni umani e nei sistemi modello studiati nei feti .
Il Timerosal a bassa quantità di nanomolar (nm *Unità di misura) ha indotto significative concentrazioni cellulari di tossicità umana e nelle cellule fetali neuronali. La citotossicità indotta dal Thimerosal è simile a quella osservata negli studi patofisiologici sui disordini autistici, AD.
Il Timerosal è stato riscontrato essere significativamente più tossico rispetto agli altri composti di metalli esaminati.
Gli studi futuri devono essere condotti per valutare ulteriori meccanismi sottostanti il danno cellulare indotto dal Timerosal e valutare i danni potenziali di co-esposizione ad altri composti che possono aumentare o diminuire la tossicita mediata dal Timerosal-.
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