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nononeurona.
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www.meactionuk.org.uk/Cardiovascular.htm
.,...
Functional recovery is seen: one's ability to do things can improve, but it can go the other way, or there may be no change over time. Komaroff's data from Harvard is that after 10 years of illness, there is only a 30% chance of any functional recovery.
The Physical Examination
In phase 1: (immune activation) one sees
· · lymphyodynia (seen in 80-90%)
· · crimson crescents bilaterally on soft palate (seen in 80%)
· · sub-normal temperature
In phase 2: one sees
· · evidence of subcortical brain injury
· · vestibular dysfunction (seen in 94%)
· · hyper-reflexia, especially of the knees and ankles (seen in 70%)
In phases 3 and 4: the most interesting are the metabolic disturbances:
· · there is shortened breath-holding capacity (seen in 60%)
· · there is very poor oxygen transport (seen in 90%): pulse oximetry readings measuring saturation of haemoglobin show a significant inhibition to desaturate
· · there is finger-print destruction (seen in 50%): cross-hatching occurs, with degradation of the ridges; punch biopsies found perivascular lymphoid infiltrates ie. an inflammatory cuffing exactly as seen in lupus, which signifies a non-specific immune activation issue (so the finger-print changes could be reflecting much more than just loss of finger-prints and may represent a vasculopathy)
· · there is sub-normal temperature (seen in 80%)
· · there is low systolic blood pressure (in 50% of patients it is less than 100mmHg)
· · there is orthostatic B/P or pulse changes (seen in 70%)
These findings portend significant physiological issues, chief of which is that oxygen is being prevented from getting into the cell, and if there is no oxygen, there is no energy.
Magnetic Resonance Spectroscopy
· · 70% of patients show elevated lactate levels in the ventricular system (the lactate elevation is not normal and indicates a defect in energy in the brain: ME/CFS patients have significantly elevated lactate levels and the fatigue correlated significantly with the level of lactate)
· · 10% have evidence of neuronal destruction and elevated choline peaks, typically in the perivascular areas
Magnetic Resonance Imaging
· · 78% of patients have punctate lesions which are most consistent with small strokes and there is evidence to support this
Mixed venous blood gas picture
· · P v O 2 is 25 (it should be 40)
· · P v CO 2 is 55 (it should be 45)
This is a differential hypoxia with hypercarbia. There are only two diseases where this is seen: one is pulmonary hypertension; the other is ME/CFS.
che due tonde però signori.. già stai male, non hai energie e hai dolori vari, se ti affatichi sembra che stai per morire e hai un sacco di cose da fare, ma non ci riesci.. in piu tocca cercare ricerche fatte in the world stamparle e sperare che il medico le legga perchè tocca a te cercare di far capire che altrove in qualche posto dei medici in qualche università o laboratorio hanno evdenziato questa o quella disfunzione e forse potresti avere anche tu quei sintomi per quel motivo. E' tutto al contrario. -
Apocalypse23.
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si vero se trovi qualcosa fammelo sapere, grazie io magari mi guardo intorno 
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nononeurona.
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sempre documento Sopra
Cheney ha dimostrato che, a causa della maggiore pressione ventricolare sinistra, la comunicazione tra i lati destro e sinistro del cuore che ha chiuso alla nascita (il forame ovale) si apre e diventa di brevetti (Patent Foramen Ovale / PFO). Questo buco nel cuore produce uno shunt destro-sinistro del sangue unoxygenated piena di biossido di carbonio, nonché dei prodotti del metabolismo del fegato - il fegato è letteralmente drenante nel cuore destro e il sangue è stato colpito dritto al cervello. Questo è stato dimostrato sul DVD mediante Trans Cranial bolle Doppler. Risulta in significativa tossicità da ossigeno.
E 'sempre più chiaro che in ME / CFS, una soglia per la tossicità diminuita ossigeno esiste, e che ogni paziente avrà una soglia unica. Questi risultati hanno un significativo effetto negativo sulla Accident & Emergency e di sala operatoria usi di ossigeno durante l'intervento chirurgico, perché un ME / CFS paziente potrebbe essere dato troppo ossigeno e di essere ucciso sul tavolo operatorio.
cercare ricerche e poi non solo perchè se trovi devi sperare che si tratti di esami non costosi, altrimenti non te li fanno.
credo che per noi malati ME o con diagnosi di CFS- FM o la verità cruda SIA Che on ESISTE nessun SSN, per noi solo sanità privata --- se puoi paghi e allora scopri qualcosa , se non puoi crepi.
SSN per noi non ha nessun significato.. -
Apocalypse23.
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Si quelli malati di ENCEFALOMIELITE MIALGICA E MCS NON HANNO E NON AVRANNO MAI GIUSTIZIA.
Dà ragione a gulio quando dice che.........................forse con i bazooka!!!
Aggiungo che molte persone sono completamente all'oscuro su queste malattie solo perchè non cercano non si documentano e a volte quando leggo certe cose mi rizzano i peli.
La ME non è la CFS sono due cose diverse.
Possono condividere un certo periodo di tempo insieme, i canonici 6 mesi, ma poi si separano-
e poi ancora il nome il nome il nome sapete bene che tutto è iniziato dagli albionici.
CFS in italia significa una cosa diversa, in Inghilterra è chiamata così per via delle famose linee orripilanti le FUKUDA create dal famoso psichiatra wessely che ha fatto in modo che non si parlasse più di una malattia neurologica gravemente invalidante, altamente sovrapponibile alla <>MCS, ma di una malattia mentale per potere piazzare cure e farmaci e consulenze.
questo cari signori è il rischio che corriamo riconoscendo la malattia con un nome erroneo.
HIDE HOOPER DOWSETT RAMSAY e molti altri sono stati molto chiari su questo.
Siamo malati scomodi che non fanno guadagnare l'industria farmaceutica a meno che non si venga inquadrati in una categoria dove potranno sperimentare qualsiasi cosa.
QUALSIASI COSA!!
Edited by Apocalypse23 - 2/2/2010, 12:53. -
nononeurona.
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leggevo della ricerca sulla sclerosi multipla del dott Zamboni -
http://www.ilgiornaledivicenza.it/stories/...lla_nuova_cura/
www.sclerosi.org/forum/viewtopic.php?t=22136&start=0
rivoluzionaria e che apre molte strade e da avvio a molte speranze e viste le affinità tra la ME e la SM mi domandavo se ci fosse un qualche punto in comune, effettivamente certe disfunzioni di tipo vascolari sono state rivelate anche nella ME .
IO credo che purtroppo per noi ricerche specifiche su malati ME tarderanno troppo, almeno per noi. Però certe ricerche potrebbero essere un beneficio anche per i malati ME, sopratutto quando non sono di risoluzione farmacologica, cosa a cui noi purtroppo non possiamo accedere perchè evidenti e pesanti sono le reazioni ai farmaci, questo effetto secondario -l'intolleranza ai farmaci - ha evitato drammatiche percentuali di fatali fini, contenendole un po.
Sempre a proposito della ricerca CCSVI pensavo a Hyde quando parla della ostruzione delle giugulari viste con ecografie...
Guardando la letteratura nel suo complesso, ci sono diversi fili di prove che suggeriscono che il sistema vascolare in ME / CFS è compromessa. Molti ME / CFS pazienti non sono consapevoli che qualcosa come semplice come si può innescare in piedi un cluster di sintomi come vertigini, visione alterata, nausea, affaticamento, cefalea, sudorazione fredda e pallore. Ortostatica l'intolleranza è una caratteristica di molti di questi pazienti ME / CFS che potrebbe molto bene servire come un sottoinsieme definibile. E 'stato suggerito da alcuni, che intolleranza ortostatica in ME / CFS è nulla più di decondizionamento associate a riposo a letto (ma) la disfunzione vascolare sembra essere migliore sostenuta dai dati. Alcuni soggetti mostrano disfunzione autonomica nella loro organi interni vascolare (e) punti prova verso una maggiore condivisione in seno agli organi interni e la circolazione pelvica. L'insorgenza di ortostatica sintomi in molti ME / CFS pazienti è spesso preceduto da una infezione virale. Vi è chiaramente un problema con vasodilatatore locale e vasocostrittore meccanismi in questi pazienti. Vi è un corpus significativo di prove di puntamento a disfunzioni vascolari nella circolazione periferica dei pazienti con ME / CFS e questo è in aggiunta ad anomalie del flusso sanguigno nel sistema nervoso centrale sistema” (V Spence & J Stewart. Biologo 2004:51:2:65-70).
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nononeurona.
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e ora cominciano le discussioni ovviamente, gli interessi gli occultamenti ..
a proposito dello studio dott Zamboni dico, e la terapia da fare
chelare...
www.ideamultipla.it/forum/viewtopic.php?t=9966
tratto da forum sopra:
Poi con calma andremo a cercare tutti quelli che da almeno 20 anni sapevano che c'erano queste ipotesi di cura e se ne sono strafregati o, peggio, hanno fatto di tutto per boicottarle. Che nel cervello dei malati di SM ci fossero depositi anomali e consistenti di ferro lo si sapeva da almeno 50 anni, dalle autopsie, che questi fossero causati da insufficiente ossigenazione arteriosa l'aveva detto Noda quasi 30 anni fa, queste turbe vascolari furono messe in relazione alla SM ancora nel 2001 e nel 2004, con migliaia di pazienti trattati. I benefici di una dieta povera di grassi animali e quindi di ferro erano noti da un pezzo, kousmine in testa, le cure a base di antiossidanti, vedi tiobec, la terapia chelante, la stretta parentela con la vasculite, tutto quadra!!! Comprensibile la resistenza di chi ha interesse a bombardarci di veleni a caro prezzo, ma mi chiedo che kavolo hanno studiato i neurologi in tutto questo tempo. Fior di luminari e professoroni e specializzandi, tutti indottrinati a senso unico su interferoni, chemio e staminali? Nessuno aveva saputo mai nulla di queste intuizioni? Nessuno aveva trovato tracce di studi che ora spuntano come funghi in rete??? Quanti di noi, se trattati in tempo, sarebbero ancora in piedi e autosufficienti
mio commento;
...concordo, noi lo sappiamo dagli inizi come funzionano, ma i malati che vengono trattati in qualche modo si affidano a medici e terapie ufficili
che mondaccio ragazzi..... ci si sveglierà mai da questo torpore , l'umanità si renderà conto mai che profitto e onestà è raro camminino assieme?
sempre da forum ideamultiple:
Ora dobbiamo sperare nella guerra tra vascolari e neurologi, tra la battaglia tra i produttori di ecodoppler e quelli di interferoni.
mio commento:
.....
fONDAZIONE
www.fondazionehilarescere.org/ita/index.html
info su CCSVI e sclerosi multipla. -
Apocalypse23.
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Bè insomma si sapeva da taaaanto..... si sapeva delle stenosi carotidee si sapeva, Hide lo andava dicendo da secoli uno degli esami è proprio l'eco doppler dei tronchi sovraortici.
Non è che si è scoperto l'America, tutte queste malattie croniche degenerative hanno questa caratteristica comune, placche calcificazioni o fibrosi nelle arterie.
Sai il punto è che quelli come noi ...........non possono sopportare una anestesia.
solo chi ha le possibilità e chi non è ad un punto di non ritorno può permettersi il lusso di fare certi protocolli che ESISTONO non solo in Germania ma anche in Italia.
Gli altri?
Gli altri crepano giorno per giorno, lentamente.
La cosa più schifosa è che se la nostra malattia fosse stata curata adeguatamente per tempo mi riferisco alla condizione soggettiva, si sarebbe potuto fare qualcosa, ora per molti di noi è tardi, Grazie di cuore.
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gulio.
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Non è detto potrebbe anche vernirti un infarto o un ictus.
se fossero fulminanti sarebbe meglio.
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Apocalypse23.
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spero fosse in ambito generalizzato!!!!!!!!!!!!!!!!
si certo è vero, meglio secchi che vegetali.
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nononeurona.
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pubmed
Coenzyme Q10 deficiency in myalgic encephalomyelitis...another risk factor explaining the early mortality in ME/CFS due to cardiovascular disorder.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2001050...um&ordinalpos=2
Maes Clinics, Antwerp, Belgium. [email protected].
There is evidence that disorders in inflammatory and oxidative and nitrosative (IO&NS) pathways and a lowered antioxidant status are important pathophysiological mechanisms underpinning myalgic encephalomyelitis / chronic fatigue syndrome (ME/CFS). Important precipitating and perpetuating factors for ME/CFS are (amongst others) bacterial and viral infections; bacterial translocation due to an increased gut permeability; and psychological stress. Recently, Jason et al (2006) reported that the mean age of patients with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome dying from heart failure, i.e. 58.7 years, is significantly lower than the age of those dying from heart failure in the general US population, i.e. 83.1 years. These findings implicate that ME/CFS is a risk factor to cardio-vascular disorder. This review demonstrates that disorders in various IO&NS pathways provide explanations for the earlier mortality due to cardiovascular disorders in ME/CFS. These pathways are: a) chronic low grade inflammation with extended production of nuclear factor kappa B and COX-2 and increased levels of tumour necrosis factor alpha; b) increased O&NS with increased peroxide levels, and phospholipid oxidation including oxidative damage to phosphatidylinositol; c) decreased levels of specific antioxidants, i.e. coenzyme Q10, zinc and dehydroepiandrosterone-sulphate; d) bacterial translocation as a result of leaky gut; e) decreased omega-3 polyunsatutared fatty acids (PUFAs), and increased omega-6 PUFA and saturated fatty acid levels; and f) the presence of viral and bacterial infections and psychological stressors. The mechanisms whereby each of these factors may contribute towards cardio-vascular disorder in ME/CFS are discussed. ME/CFS is a multisystemic metabolic-inflammatory disorder. The aberrations in IO&NS pathways may increase the risk for cardiovascular disorders.
PMID: 20038921 [PubMed - in process]
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2003892...um&ordinalpos=1
Why myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) may kill you: disorders in the inflammatory and oxidative and nitrosative stress (IO&NS) pathways may explain cardiovascular disorders in ME/CFS. REVIEW.
Maes M, Twisk FN.
Maes Clinics, Antwerp, Belgium. [email protected]
There is evidence that disorders in inflammatory and oxidative and nitrosative (IO&NS) pathways and a lowered antioxidant status are important pathophysiological mechanisms underpinning myalgic encephalomyelitis / chronic fatigue syndrome (ME/CFS). Important precipitating and perpetuating factors for ME/CFS are (amongst others) bacterial and viral infections; bacterial translocation due to an increased gut permeability; and psychological stress. Recently, Jason et al (2006) reported that the mean age of patients with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome dying from heart failure, i.e. 58.7 years, is significantly lower than the age of those dying from heart failure in the general US population, i.e. 83.1 years. These findings implicate that ME/CFS is a risk factor to cardio-vascular disorder. This review demonstrates that disorders in various IO&NS pathways provide explanations for the earlier mortality due to cardiovascular disorders in ME/CFS. These pathways are: a) chronic low grade inflammation with extended production of nuclear factor kappa B and COX-2 and increased levels of tumour necrosis factor alpha; b) increased O&NS with increased peroxide levels, and phospholipid oxidation including oxidative damage to phosphatidylinositol; c) decreased levels of specific antioxidants, i.e. coenzyme Q10, zinc and dehydroepiandrosterone-sulphate; d) bacterial translocation as a result of leaky gut; e) decreased omega-3 polyunsatutared fatty acids (PUFAs), and increased omega-6 PUFA and saturated fatty acid levels; and f) the presence of viral and bacterial infections and psychological stressors. The mechanisms whereby each of these factors may contribute towards cardio-vascular disorder in ME/CFS are discussed. ME/CFS is a multisystemic metabolic-inflammatory disorder. The aberrations in IO&NS pathways may increase the risk for cardiovascular disorders.
PMID: 20038921 [PubMed - in process]. -
gulio.
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Brava da quello che ho potuto capire mancanza del coenzima Q10 e come ho detto, eh si, rischio alto rischio cardiocascolare, se non sbaglio lo diceva anche HIde nella traduzione di Apo.
chissà se si può fare un riassunto?.
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gulio.
User deleted
a proposito delle occlusioni o stenosi alle carotidi, leggevo e mi ricordo che qualcosa ha postato anche neurona ma non mi ricordo in quale topic, sul fatto che questi interventi sembrano semplici ma in realtà non lo sono poi così tanto,in quanto devono fare un'anestesia locale alla base dsell'arteria femorale, sappiamo che molti di noi non la tollererebbero, poi la cosa che mi ha scioccato di più è che ti inseriscono un cosidetto STENT che può essere fatto di diversi materiali :
tipo un catetere a palloncino oppure stent metallico auto-espandibile-
la parolo metallico già mi suona malissimo e di più il catetere a palloncino, che materiali sono? un malato di ME o MCS non potrebbe reggerlo.
Poi ci sono molte percentuali di decessi, anche a posteriori cioè anche dopo che è trascorso un pò di tempo alcuni ci lasciano le penne sotto i ferri.
Il famoso Topic sugli enzimi di NEUR & Apo non è affatto fuori luogo bisognerebbe vedere di che natura sono le famose placche
se fossero solo fibrosi credo che un a forte terapia enzimatica a digiuno come diceva Apo potrebbe essere un ottima soluzione
per la persone che soffrono di queste malattie noi inclusi, se la placche sono calcificate allora credo che la cosa sia differente, direi forse insolubile.
ho trovato queste informazioni anche su questi siti che vi segnalo.:
http://www.stenosicarotide.it/02%20RADIOLO...TISTICA%20B.htm
e poi su:
http://italiasalute.leonardo.it/news.asp?ID=2134
Uno stent collocato nella carotide si dimostra altrettanto efficace della classica "endarterectomia" nel trattamento della stenosi della carotide. E' questa la conclusione alla quale sono pervenuti i ricercatori americani del Central Baptist Hospital di Lexington.
Sotto osservazione sono finiti oltre cento pazienti, affetti da stenosi della carotide associata ad ischemia cerebrale, divisi in due gruppi e randomizzati tra inserimento di stent e endarterectomia. Il successo dell'intervento è che ad esso non ha fatto seguito alcun caso di ictus. Solo un paziente del gruppo endarterectomia è deceduto a causa di un infarto subito dopo l'intervento e un paziente, del gruppo stent, è rimasto vittima di un attacco ischemico transitorio (ma a distanza di due anni dall'intervento). In termini percentuali, i pazienti che hanno ripreso normalmente la loro attività si sono attesati ...
anche qui:
www.pillole.org/public/aspnuke/news.asp?id=3825
sempre bene consultate medico di fiducia, d'obbligo scriverlo.
ciao.
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Apocalypse23.
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Saperne di più per chi può permettersi l'intervento.
http://users.unimi.it/chirvascpoliclmi/carotidi.html
Quali sono le principali arterie che portano sangue al cervello?
Ogni persona ha due carotidi che decorrono nel collo uno a destra ed uno a sinistra; si possono apprezzare le loro pulsazioni, ponendo le dita dietro e lateralmente al pomo d’Adamo. L’arteria carotide distribuisce al cervello sangue ossigenato proveniente dall’aorta, principale arteria che rifornisce il sangue arterioso a tutto il corpo. Posteriormente nel collo decorrono le arterie vertebrali, una per parte; hanno un calibro minore, rispetto alle carotidi ed apportano una quantità minore di sangue al cervello. Esse possono divenire importanti solo nel caso in cui ci sia una stenosi (restringimento) o chiusura totale di una carotide. Le arterie vertebrali sono raramente interessate dal processo aterosclerotico, ma possono essere coinvolte nell’artrosi vertebrale del collo che esercita una compressione dall’esterno.
Cosa succede in caso di restringimento delle carotidi?
Molti pazienti con restringimento moderato delle carotidi non hanno sintomi.
La placca determina l’indurimento ed il restringimento della parete interna della carotide, facilitando l’accumulo di sangue coagulato fino alla chiusura completa della carotide o al distacco di detriti che migrano al cervello (micro-emboli).
A volte il blocco o la micro-embolia determinano una sintomatologia improvvisa ed acuta con sintomi neurologici temporanei TIA (attacco ischemico transitorio) o permanenti (Ictus).
Altre volte il blocco completo di una carotide può avvenire senza alcun sintomo se l’apporto di sangue al cervello viene garantito da altri vasi.
Attacco ischemico transitorio (TIA)
Si tratta di disturbi neurologici che durano da pochi istanti fino a 24 ore. Un piccolo coagulo di sangue o di detriti si può staccare dalla carotide ammalata e fermarsi in una delle arterie del cervello. Questa situazione determina sintomi simili a quelli dell’ictus: paresi o perdita della sensibilità ad un lato del corpo (arto superiore, inferiore, viso). Talvolta viene coinvolta anche la parola. Solitamente il coagulo di sangue o i detriti si dissolvono rapidamente nel sangue determinando la scomparsa dei sintomi in breve tempo. Occasionalmente il coagulo di sangue si localizza nell’arteria che porta sangue all’occhio. Ciò determina la perdita temporanea totale o parziale della vista (amaurosi fugace). Le persone che vengono colpita da un TIA hanno un rischio di sviluppare in seguito un ictus permanente; tale rischio può essere ridotto dal chirurgo che interviene disostruendo la carotide(endoar-terectomia della carotide).
Ictus
L’ictus da stenosi carotidea può avvenire quando l’apporto di sangue al cervello viene impedito dalla presenza di un coagulo che si localizza nella carotide o in un suo ramo e che non si dissolve rapidamente. In questa situazione un’area di cervello non viene irrorata e ciò determina un danno permanente sebbene ci sia la possibilità di un miglioramento nei primi 5 mesi. Gli ictus possono essere leggeri ( leggera riduzione del movimento, difficoltà di parola e cecità) o gravi (paralisi totale di un lato del corpo, impedimento della parola, cecità in un occhio). L’ictus grave può essere fatale. Ad ictus avvenuto l’intervento chirurgico sulla carotide non può più ristabilire la circolazione nell’area di cervello che è ormai morta.
Cosa fare in caso di TIA?
Negli ultimi 10 anni sono stati eseguiti ampi studi clinici per dimostrare il metodo di cura migliore per le stenosi delle carotidi.
a) Studio sull’aspirina. Nel 1980 una vasta ricerca del Medical Research Council ha dimostrato che pazienti trattati con aspirina a basse dosi hanno ridotto la possibilità di sviluppare un ictus dopo TIA.
L’aspirina agisce bloccando l’aggregazione delle piastrine (corpuscoli del sangue) responsabili della formazione di coaguli. Tutti i pazienti che hanno sviluppato un TIA o un ictus dovrebbero essere trattati per tutta la vita con basse dosi di aspirina ( 75mg - 300mg die). L’aspirina può provocare ulcera gastrica in pazienti predisposti.
b) Studio sulla chirurgia carotidea. Nei primi anni 90 due importanti studi, uno in Europa ed un altro in Nord America, misero a confronto la terapia chirurgica carotidea con il trattamento medico antiaggregante con aspirina. In pazienti colpiti da TIA trattati unicamente con aspirina, il rischio di comparsa di ictus negli anni successivi era pari al 30%; l’intervento di endoarterectomia carotidea ridusse significativamente il rischio di ictus solo nei pazienti con stenosi carotidea superiore al 70%.
In pazienti colpiti da TIA ma con stenosi inferiore al 70%, l’intervento chirurgico non portò vantaggi rispetto al trattamento con aspirina .
Dopo un TIA il rischio di sviluppare un ictus è statisticamente maggiore nel primo e nel secondo mese. E’ di vitale importanza scoprire rapidamente se i pazienti che hanno sviluppato un TIA sono portatori di una stenosi carotidea significativa cioè superiore al 70%. Questi sono pazienti che possono beneficiare dell’intervento chirurgico.
Servizio di diagnostica rapida dei TIA
L’Unità Operativa di Chirurgia Vascolare ha istituito un servizio di diagnostica rapida per i pazienti affetti da recenti attacchi ischemici transitori; per coloro che presentano stenosi della carotide l’intervento chirurgico, eseguito in tempi brevi, diventa un mezzo di prevenzione dello sviluppo di ictus.
Questo servizio è a disposizione dei Medici di famiglia, quando un loro paziente presenta improvviso indebolimento muscolare o riduzione della sensibilità, difficoltà nella parola o diminuzione parziale o completa della vista; entro 24 ore è possibile sottoporre il paziente ad esame ecocolor-Doppler delle carotidi per evidenziare un eventuale restringimento.
Un appuntamento urgente sarà proposto ai pazienti con restringimenti significativi per discutere l’eventualità di un intervento di endoarterectomia carotidea.
Chirurgia delle carotidi asintomatiche.
C’è un rischio di ictus anche nelle persone affette da stenosi carotidee in assenza di sintomi neurologici, quali i TIA. In questo caso il rischio di ictus è inferiore rispetto ai pazienti sintomatici. E’ stato dimostrato che solo i pazienti in buone condizioni generali con una stenosi carotidea superiore al 70% possono trarre beneficio dall’intervento chirurgico.
Endoarterectomia carotidea
Lo scopo dell’intervento di endoarterectomia carotidea è quello di asportare la placca (indurimento dell’arteria) che restringe l’arteria in modo che il flusso di sangue al cervello posso riprendere. La pulizia all’interno dell’arteria riduce il rischio di chiusura completa della carotide da parte dei coaguli e di distacco di detriti che potrebbero causare un ictus. L’intervento può essere eseguito in anestesia locale (il paziente è sveglio ma la cute e i tessuti vengono anestetizzati mediante un’iniezione) o in anestesia generale (il paziente è addormentato). L’arteria viene visualizzata tramite un’incisione verticale eseguita sul collo. Temporaneamente il flusso sanguigno viene interrotto ponendo delle pinze sull’arteria, così che essa possa essere aperta e ripulita. Ad alcuni pazienti viene introdotto un tubicino di plastica (shunt) all’interno dell’arteria, in modo che il cervello venga irrorato durante la chiusura della carotide. Altri pazienti hanno invece un flusso sufficiente tramite l’altra carotide così da rendere superfluo l’uso dello shunt. L’arteria viene richiusa con applicazione di una pezza di allargamento, in tessuto sintetico compatibile con l’organismo e successivamente viene ripristinato il flusso di sangue al cervello. Nella ferita si può raccogliere un po’ di sangue che viene aspirato con un tubicino di drenaggio; questo viene rimosso dopo 24 ore.
I problemi principali dopo l’intervento sono: dolore alla gola e al collo che può essere controllato con la somministrazione di un semplice analgesico. La cute del collo ha un eccellente rifornimento di sangue cosicché la ferita spesso diventa gonfia. questa situazione si risolve di solito nel giro di una settimana. Spesso si verifica un intorpidimento intorno alla ferita del collo che può persistere per diversi mesi, ma poi si risolve. Il danno nervoso permanente è fortunatamente molto raro. Una volta eseguito con successo l’intervento di endoarterectomia carotidea il rischio di ictus diminuisce all’1% l’anno contro il 7,5% dei casi trattati con la sola aspirina.
Il ricovero in ospedale è di soli tre giorni.
Quali rischi vi sono nell’intervento di endoarterectomia?
Molto raramente l’intervento sulla carotide può essere pericoloso. Meno del 2% dei pazienti possono andare incontro a complicazioni maggiori, che possono essere fatali.
Il rischio principale è l’ictus, mentre rischi minori sono rappresentati da disturbi temporanei o permanenti dei nervi cranici e da ematomi al collo.
Endoarterectomia carotide e ictus in fase acuta.
Sfortunatamente non è stato possibile dimostrare che l’intervento d’urgenza di endoarterectomia carotidea in soggetto colpito da ictus acuto possa aiutare il paziente. Quando un ictus causa la morte di una parte di cervello, ristabilire la circolazione in quella zona determina un ulteriore danno. Comunque se un paziente viene ben seguito per un ictus e in seguito mostra un restringimento superiore al 70% della carotide, l’endoarterectomia carotidea ha dimostrato di ridurre il rischio di un nuovo ictus. I chirurghi di solito preferiscono attendere 6-8 settimane dopo un ictus prima di intervenire e i rischi sono un po’ maggiori che nei pazienti sottoposti ad endoarterectomia dopo essere stati colpiti da semplice TIA.
Stent carotideo
L’angioplastica consiste nell’impiego di un tubicino (catetere) con un palloncino per dilatare un’arteria ristretta.
Il palloncino sgonfio viene fatto passare attraverso la pelle all’interno della arteria e posizionato a livello del restringimento. Quindi il palloncino viene gonfiato in modo da dilatare la zona di stenosi. Contemporaneamente si applica un tubicino a maglia metallica (stent).
L’angioplastica carotidea ha una percentuale di successo abbastanza simile a quella dell’endoarterectomia.
Prima che l’angioplastica diventi un procedimento di routine nelle stenosi carotidee, è necessario tuttavia attendere i risultati dei prossimi anni in quanto a tutt’oggi non sono stati eseguiti studi su vasta scala che ne dimostrino l’effettiva validità anche a distanza di tempo. Per questo motivo l’angioplastica (o stenting) carotidea viene riservata ai pazienti ad alto rischio chirurgico.
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Apocalypse23.
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questo che segue è alquanto inquietante<<<<<<<<<<<<.
della serie per le buone notizie 'cè sempre tempo.
piccolo estratto da:
http://www.renatocasana.it/index.php?optio...&id=28&Itemid=1
.......................E’ noto che la maggior parte dei pazienti portatori di steno-occlusioni aterosclerotiche delle arterie epiaortiche presentano contemporaneamente analoga patologia più o meno significativa a livello aortico o coronarico, dei vasi viscerali o delle arterie periferiche. Per quanto riguarda i pazienti coronaropatici suscettibili di un intervento di rivascolarizzazione miocardica, è indicato qualora sussista una lesione significativa concomitante dell’asse carotideo, eseguire in contemporanea e nell’ordine la TEAC ed il by-pass aorto-coronarico. Nella eventualità che siano presenti stenosi bilaterali, è indicato trattare per prima la lesione che si ritiene responsabile della sintomatologia neurologica manifestata dal paziente e rinviare ad un secondo tempo l’intervento diretto a correggere la lesione asintomatica. Il rapidissimo sviluppo e perfezionamento di metodiche diagnostiche strumentali, soprattutto di quelle non invasive, ha reso possibile una migliore definizione qualitativa e quantitativa della placca aterosclerotica, che viene così classsificata non solo sulla base del grado di stenosi, ma anche dalle sue caratteristiche morfologiche e strutturali. Pazienti portatori di diversi tipi di lesione sono stati seguiti nel tempo con tali mezzi di indagine: l’evoluzione naturale della lesione è stata attentamente studiata ed i suoi mutamenti correlati con l’eventuale comparsa di sintomi neurologici. Si sono così potuti individuare, nel contesto dei molti pazienti portatori di una stenosi carotidea asintomatica, coloro che possono beneficiare di un trattamento chirurgico.
Segue leggi al link diretto.
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Apocalypse23.
User deleted
Il discorso enzimatico è sempre valido ci sono studi su questo :
l'esempio della Bromellina:
www.farmacovigilanza.org/fitovigilanza/interazioni/018.asp
Bromelina
(a cura di Francesco Salvo, Dipartimento Clinico e Sperimentale di Medicina e Farmacologia, Università degli Studi di Messina)
La bromelina è uno dei principi attivi cui è probabilmente attribuibile l'azione antiinfiammatoria degli enzimi estratti dall'ananas; essa inibisce la trombossano sintetasi, enzima che converte le PG H2 in prostaglandine proinfiammatorie e trombossani.
La bromelina per le sua proprietà anticoagulanti può, quando somministrata in pazienti trattati con pentossifillina, aumentare il rischio di eccessivo sanguinamento. Per gli stessi motivi, può essere pericolosa quando somministrata con eparina e warfarina (1).
La bromelina può inoltre aumentare l’assorbimento di tetracicline ed amoxicillina. In uno studio in doppio cieco effettuato su 127 pazienti, la bromelina ha significativamente aumentato i livelli serici di amoxicillina rispetto al gruppo di controllo trattato con amoxicillina e placebo (2). Inoltre, nel gruppo a bromelina si riscontrarono livelli tissutali di amoxicillina significativamente aumentati. Risultati similari si sono avuti sia per l’amoxicillina che per le tetracicline in un altro studio controllato con placebo effettuato su 54 pazienti cui era somministrata bromelina (3).
Bibliografia
Harris JE. Interaction of dietary facotrs with oral anticoagulants: review and applications. J Am Dietet Assoc. 1995; 95: 580-584.
Tinozzi S, Venegoni A. Effect of bromelian on serum and tissue levels of amoxicillin. Drug Exp Clin Res 1978; 4: 39-44.
Luerti M, Vignali M. Influence of bromelian on penetration of antibiotics in uterus, salpinx and ovary. Drug Exp Clin Res 1978; 4: 45-48.
Abbiamo anche già parlato nel topic sugli enzimi dell'importanza di assumere, in caso di aggregazione piastrica e scarsa circolazione etc..., AGLIO almeno 3 g al giorno esistono i soft gels che non danno disturbi allo stomaco ma va assunto a stomaco pieno.
Queste sono conoscenze basilari fitoterapiche delle quali troverete riscontri oggettivi sul web ovunque.
es:http://www.farmacovigilanza.org/fitovigilanza/interazioni/001.asp
Aglio. Interazioni farmacologiche.
(a cura di Alessandro Oteri e Francesco Salvo, Dipartimento Clinico e Sperimentale di Medicina e Farmacologia, Università degli Studi di Messina)
Aggiornato al 31/08/2006
L'aglio (Allium sativum) viene utilizzato nell'iperlipidemia, nell'ipertensione e in tutte le altre affezioni del sistema cardiovascolare (1). Il principale costituente dell’aglio, presente nei bulbi non contusi, è l’alliina. In seguito a danneggiamento dei tessuti l’allina viene degradata da un enzima, l’allinasi, in acido piruvico ed acido 2-propensulfenico che viene immediatamente trasformato in allicina (2).
Diversi componenti dell’aglio hanno dimostrato la capacità di inibire in vitro le seguenti isoforme del citocromo P450: CYP1A2, 2B6, 2C9, 2C19, 2D6, e 3A (3).
Poiché la maggior parte degli inibitori della proteasi e gli inibitori non nucleosidici della trascrittasi inversa (NNRTIs) vengono metabolizzati dal CYP3A4, l’uso dell’aglio è sconsigliato nei pazienti in trattamento con questi farmaci. In particolare in uno studio effettuato su volontari sani è stato osservato che l’aglio riduce significativamente i livelli plasmatici di saquinavir (4). L’effetto compare dopo circa 20 giorni dall’inizio della co-somministrazione e perdura almeno 10 giorni dopo la sospensione dell’assunzione di aglio (5).
L’aglio, riducendo la produzione di trombossano B2, può incrementare l’attività fibrinolitica ed indurre un effetto antiaggregante piastrinico (6). Nell'uomo, la capacità dell’aglio di inibire l'aggregazione piastrinica è provata da casi di sanguinamento post-operatorio e di ematoma epidurale spinale spontaneo (7-10). La somministrazione concomitante di aglio e di farmaci anticoagulanti ed antiaggreganti piastrinici è pertanto da evitare. L’effetto antiaggregante piastrinico dell’aglio teoricamente può essere potenziato dalla somministrazione concomitante di indometacina; questo effetto è stato finora osservato ex vivo su campioni di plasma umano e non è chiaro se questa interazione possa manifestarsi anche in vivo (11).
Bibliografia.
Jellin JM, et al., eds. Pharmacist's letter/prescriber's letter natural medicines comprehensive database. www.naturaldatabase.com
Campanini E. Dizionario di fitoterapia. Ed. Tecniche Nuove II ed. (Pag. 33).
Greenblatt DJ, Leigh-Pemberton RA, von Moltke LL. In vitro interactions of water-soluble garlic components with human cytochromes p450. J Nutr. 2006;136:806S-809S.
Piscitelli SC et al. Garlic supplements decrease saquinavir plasma concentrations. Paper presented at Eighth Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections. Chicago, IL; 2001.
Piscitelli SC, Burstein AH, Welden N et al: The effect of garlic supplements on the pharmacokinetics of saquinavir. Clin Infect Dis 2002; 34(2):234-238.
Harenberg J, Giese C & Zimmermann R: Effect of dried garlic on blood coagulation fibrinolysis, platelet aggregation and serum cholesterol levels in patients with hyperlipoproteinemia. Atherosclerosis 1988; 74(3):247-249.
Rose KD et al. Spontaneous spinal epidural hematoma with associated platelet dysfunction from excessive garlic ingestion: a case report. Neurosurgery. 1990; 26:880-2
Legnani C et al. Effects of a dried garlic preparation on fibrinolysis and platelet aggregation in healthy subjects. Arzneimittelforschung. 1993; 43:119-22.
Burnham BE. Garlic as a possible risk for postoperative bleeding. Plast Reconstr Surg. 1995; 95:213. Letter.
German K et al. Garlic and the risk of TURP bleeding. Br J Urol. 1995; 76:518.
Apitz-Castro R, Cabrera S, Cruz MR et al: Effects of garlic extract and of three pure components isolated from it on human platelet aggregation, arachidonate metabolism, release reaction and platelet ultrastructure. Thromb Res 1983; 32(2):155-169.
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Evidence of cardiovascular problems in ME/CFS that NICE disregardedMargaret Williams 4th August 2008 |