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Apocalypse23.
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ho eleaborato i tuoi esami e devo dire che sono molto combattuta se darti una risposta pubblica che potrebbe essere utile anche ad altri o mandarteli privatamente.
essendo una relazione molto lunga devo ancora completarla ma non manca molto-
spero che non ti spaventerai ci vorrà ancora un pochino perchè voglio che tu capisca bene.
se mi fai sapere ,,,,,,,,,,,,, grazie.
ovviamente sarannio piccoli abstract con referenze a fine relazione.
ho cercato su tutte le farmacogenomiche e nuerigenomiche americane .
pensaci.. -
daaprile87.
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sei gentilissima!fallo pure pubblicamente, può essere una gran risorsa per l'umanità mandare in rete certe informazioni.
sì..prenderò paura: "ma voglio sapere di che morte..spero di NON MORIRE!"
a dir la verità io pensavo di non avere niente (a parte il classico problema col glutatione) di chè a livello genetico-preciso che di salute ho tutt'altro che "di che..!sto male, eccome!" , ma certo che il dott. Genovese mi ha detto che mi faceva subito la diagnosi e la cosa mi ha resa davvero perplessa.
Una cosa vorrei chiederti tanto perchè "mal comune mezzo gaudio"...ma i miei esami sono simili ai tuoi o a quelli di chi altro che conosci?!tipici di MCS, credo...!e per verificare lo stadio della malattia mi devo basare sui sintomi..?speriamo bene...
in ultima, ti sarei davvero grata se mi facessi capire con che sostanze integrare con le deplezioni che mi/ci ritroviamo!non capisco...se ho il genotipo nullo del glutatione non è che non lo metabolizzo e che mi faccia male assumerlo?e che magari è meglio "caricare" le vie sane" di detox che ho?
scusa se ti faccio ancora domande, ma ho pazienza...aspetto, quando puoi...grazie ancora per quello che devi postare intanto...certo ti prego di non mettere il nome e cognome, ma qualsiasi altro dato sì!
PS:Vi comunico che ho fatto la SPECT col Tecnezia stamattina...avevo molta paura, invece, certo sono radioattiva!ma il problema non segue le vie di detossificazione, fortunatamente, per cui, sempre meglio di gadolino che mi aveva tagliato le gambe....chissà cosa mi dirà il referto; mercoledì prossimo andrò a ritirarlo;chissà...sarebbe una soddisfazione morale capire perchè il mio cervello/corpo da quel giorno di aprile 24 anni fa non era più come prima...
GRAZIE. Ciao!
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Apocalypse23.
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va bene ancora un po di pazienza nel frattempo leggi su mcs che bella notizia,,,, nel senso contrario .
nella sezione mcs....
ciao.. -
Apocalypse23.
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ecco la prima parte della relazione sui polimorfismi questa è una ricerca generale poi arriverà quella più dettagliata.
Relazione su esami effettuati da una paziente della quale non divulgheremo nome e dati per privacy.
E’ molto difficile comprendere il significato di certi esami quando ci si addentra nel campo della genetica o meglio epigenetica.
Per comprendere meglio il risultato di questi esami sono state svolte ricerche e non è stato facile
Farlo.
traduzione a cura di https://empa.forumcommunity.net
Partiamo quindi dalla definizione di GSTP1 che cosa è:
http://www.prospecbio.com/GSTP1_Human_8_15...CFQkLfAodIHOGqQ
GSTP1 è un gene polimorfico attivo GSTP1 varianti che si ritiene esplichino una funzione nel metabolismo degli xenobiotici e hanno un ruolo nella suscettibilità al cancro e altre malattie. GSTP1 è la glutatione S-transferasi appartenente alla classe pi. Gli Enzimi della famiglia GST svolgono un ruolo importante nella disintossicazione agiscono catalizzando la coniugazione di molti composti idrofobici e elettrofili con il glutatione ridotto. Sulla base dei biochimici, immunologici e le proprietà strutturali del GST solubili sono raggruppati in 4 classi principali: alpha, mu, pi, e theta. Il l’enzima GSTP1 agisce catalizzando la reazione da parte del glutatione con una molecola accettore per formare un sostituto sulfureo del glutatione sostituito dallo zolfo . Le reazioni impiegano il glutatione contribuendo alla trasformazione di una vasta gamma di elettrofili, compresi i prodotti reattivi di lipidi, proteine, sostanze cancerogene, farmaci terapeutici, tossine ambientali, e prodotti da stress ossidativo. La inattivazione del GSTP1 attraverso l’ipermetilazione CpG [Ndt CpG: In genetica, è un sito dove la citosina (C) si trova accanto alla guanina (G) nella sequenza del DNA. (Il p indica che C e G sono collegati da un legame fosfodiestere.) La Metilazione del DNA si verifica in qualsiasi sito CpG.
E’ frequente negli adenomi ipofisari e può essere un fattore di comportamento aggressivo del tumore pituitario. Il GSTP1 è può essere un bersaglio trascrizionale del gene p53traslocatrici , che influenzano il contributo del GSTP1 nella cancerogenesi e nel metabolismo dei farmaci, ed eventualmente patogenesi della malattia e / o la risposta ai farmaci. Le GST-pi [ Ndt le glutation transferasi p ] potrebbero avere un ruolo centrale nella proliferazione delle cellule umane androgeno-indipendenti del cancro alla prostata.
Nota del traduttore la GSTP1 è implicata nella fase due della detossicazione.
http://www.ccb.ufsc.br/biologia/TCC-BIOLOG...IOUFSC-09-2.pdf
All’ UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS
DEPARTAMENTO DE BIOLOGIA CELULAR, EMBRIOLOGIA E GENÉTICA
LABORATÓRIO DE POLIMORFISMOS GENÉTICOS.
Il Polimorfismo GSTP1+A313G è stato associato con il lupus sistemico eritematoso, con l’artrite reumatoide, tabagismo inoltre interagisce direttamente con gli aminoacidi a causa dello stress ossidativo e la conseguente decrescente attività dell’enzima stesso, che viene a trovarsi per la maggior parte nel tessuto epatico e nel tessuto epiteliale. Circa il 3% di una popolazione umana soffre di malattia autoimmune in cui i geni e anche condividono una sensibilità comune
le malattie multifattoriali autoimmuni, interagiscono con fattori genetici e ambientali.
seguirà
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daaprile87.
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..grazie..dici che GTSP1 è legato a problemi , a parte di tessuto epatico, che, di sicuro, ho "rovinato", anche di tessuto epiteliale...significa, problemi alla pelle?!beh..io da sempre, fin da piccolissima ho problemi di eczemi...gli eczemi atopici non sono altre che carenze genetiche nella detossificazione, vero?altro che "atopici" o "idiopatici" o "psiconevrotici"... . -
Apocalypse23.
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gia MCS appunto.
ora leggi ma non ti spaventare......
www.clinchem.org/cgi/content/full/46/11/1858
Associazione di una mutazione missense Glu298Asp del gene sintasi endoteliale di ossido nitrico con malattia renale all'ultimo stadio-
Hiromichi Suzuki1, Sohji Nagasea, Shuichi Kikuchi1, Ying Wang1 and Akio Koyama1
1 Division of Nephrology, Institute of Clinical Medicine, University of Tsukuba, 1-1-1 Tennoudai, Tsukuba, Ibaraki 305-8575, Japan
a author for correspondence: fax 81-298-53-3202, e-mail [email protected]
traduzione a cura di https://empa.forumcommunity.net
riassunto
Noi ipotizziamo che ci deve essere un fattore genetico che causa il deterioramento della nefropatia diabetica dell’ ESRD [Ndt malattia renale acuta,]
Recentemente, un polimorfismo missense [Ndt mutazione genetica in cui una base-pair cambiamento nel DNA causa un cambiamento in un codone di mRNA [ Ndt L'RNA si occupa di trasportare le informazioni codificate nel DNA al citoplasma. L'mRNA si presenta sotto forma di filamento sul quale sono presenti triplette di nucleotidi (detti codoni). Il processo di formazione di un nuovo filamento è detto trascrizione. La sequenza base del filamento di mRNA è complementare a quella del filamento del DNA dal quale è stato copiato, e non identica. Quando l'mRNA ha trasmesso l'informazione si scompone nei nucleotidi che lo componevano],con il risultato che un altro amminoacido viene inserito nel polipeptide al posto di quello specificato dal codone selvaggio
Il Glu298 Asp all'interno dell'esone 7 del gene eNOS è stato segnalato per essere associato con ipertensione essenziale, angina vasospastica e infarto del miocardio in una popolazione giapponese (7) (8) (9). In questo studio, esploriamo l'associazione tra la mutazione Glu298Asp e malattia renale all'ultimo stadio.
Per valutare se la mutazione Glu298Asp è stato associato con malattia renale all'ultimo stadio, abbiamo esaminato 159 pazienti con malattia renale all'ultimo stadio sottoposti a emodialisi di mantenimento (96 uomini e 63 donne, età media, 57.1 anni, range di età, 17-85 anni) e 270 geneticamente non correlati, i soggetti controllati , apparentemente sani, (195 uomini e 75 donne, età media, 49,3 anni, gli esami delle urine o del sangue dei soggetti erano normali). Tutti i pazienti ed i controlli fatti erano giapponesi. Il consenso informato è stato ottenuto da ciascuno studente iscritto a questo studio. Le cause di insufficienza renale allo stadio terminale sono stati glomerulonefrite cronica (CGN, n = 68), diabete mellito (DM n = 48), ipertensione (n = 17), malattia del rene policistico (n = 13), la nefrite lupica e vasculite ( n = 7), reflusso e nefropatia ostruttiva (n = 5), e nefrite interstiziale (n = 1;
continuerò a darti altri dati nei prossimi giorni.
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Introduction
References
Zate R, De Nucci G. Effect of acute nitric oxide inhibition on rat glomerular microcirculation. Am J Physiol 1991;261:F360-F363.[Abstract/Free Full Text]
Tolins JP, Palmer RMJ, Moncada S, Raij L. Role of endothelium-derived relaxing factor in regulation of renal hemodynamic responses. Am J Physiol 1990;258:H655-H662.[Abstract/Free Full Text]
Wang XL, Sim AS, Badenhop RF, Mccredie RM, Wilcken DEL. A smoking dependent risk of coronary artery disease associated with a polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene. Nat Med 1996;2:41-45.[Web of Science][Medline] [Order article via Infotrieve]
Wang Y, Kikuchi S, Suzuki H, Nagase S, Koyama A. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism in intron 4 affects the progression of renal failure in non-diabetic renal diseases. Nephrol Dial Transplant 1999;14:2898-2902.[Abstract/Free Full Text]
Yokoyama K, Tsukada T, Matsuoka H, Hara S, Yamada A, Kawaguchi Y. High accumulation of endothelial nitric oxide synthase (ecNOS): a gene polymorphism in patients with end-stage renal disease. Nephron 1998;79:360-361.[Web of Science][Medline] [Order article via Infotrieve]
. UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998;352:837-853.[Web of Science][Medline] [Order article via Infotrieve]
Miyamoto Y, Saito Y, Kajiyama N, Yoshimura M, Shimasaki Y, Nakayama M, et al. Endothelial nitric oxide synthase gene is positively associated with essential hypertension. Hypertension 1998;32:3-8.[Abstract/Free Full Text]
Yoshimura M, Yasue H, Nakayama M, Shimasaki Y, Sumida H, Sugiyama S, et al. A missense Glu298Asp variant in the endothelial nitric oxide synthase gene is associated with coronary spasm in the Japanese. Hum Genet 1998;103:65-69.[Web of Science][Medline] [Order article via Infotrieve]
Shimasaki Y, Yasue H, Yoshimura M, Nakayama M, Kugiyama K, Ogawa H, et al. Association of the missense Glu298Asp variant of the endothelial nitric oxide synthase gene with myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1998;31:1506-1510.[Abstract/Free Full Text]
Tsukada T, Yokoyama K, Arai T, Takemoto F, Hara S, Yamada A, et al. Evidence of association of the ecNOS gene polymorphism with plasma NO metabolite levels in humans. Biochem Biophys Res Commun 1998;245:190-193.[Web of Science][Medline] [Order article via Infotrieve]
Heller J, Kristeleit H, Brensing K-A, Woitas RP, Spengler U, Sauerbruch T. Nitrite and nitrate levels in patients with cirrhosis of the liver: influence of kidney function and fasting state.
Scand J Gastroenterol 1999;34:297-302.[Web of Science][Medline] [Order article via Infotrieve]
Edited by Apocalypse23 - 25/11/2011, 23:00. -
daaprile87.
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visto che giustamente vai con calma?e qui, a come sembra, rischio tanto con sta deplezione del GLU 
cosa debbo assumere per aiutare il mio fegato??che tipo di GLU?quanto e come..?spero non in flebo..sopratt per mia figlia...
inoltre, a parte i reni che non ho mai "eaminato", io sono molto preoccupata per i miei polmoni..tra laltro fumo
..da tre anni sono sempre intasata di muco, faccio bronchiti e mi curo male..anzi ho provato a curarmi l'anno scorso con eritromicina, che mi ha ripulito un po', e quest'anno con claritromicina che mi gha solo intossicata!io penso che sti problemi di polmoni siano per virus opportunisti come micobatteri o, al peggio qualcosa di tubercolare latente, visto che ho il quantiferon positivo, ma ai dottori non frega nulla, dicono che non ho TBC attiva... ma chissà come sono i miei polmoni, meglio faccia una RX!ci mancava di fumare ed ora sono preoccuptata..cmq, molto probabilmente i miei organi si stanno indebolendo per intossicazione...aiuto...se davvero questo stato di M...mi porta a questa consunzione..no...per carità..devo curarmi il prima possibile..sopratt per mia figlia, devo prevenirle di peggio...APOooo...meglio che passiamo al più presto ALLE CURE!se ce ne sono... 
. -
trejolie.
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senti lo sanno anche le pietre che devi prendere il glutatione costa un ira di dio e poi le vitamine , io non so come sei messa ti sconsiglio e te lo dirà anche apo di smetterla con gli antibiotici non fanno altro che sollecitare i tuoi geni mutati e suppongo che li avrai, trovi anche gli enzimi nel forum c'e da leggere quanto vuoi qua :
https://empa.forumcommunity.net/?t=24002096
molte persone facendo flebo di glutatione hanno avuto anafilassi.
se chiami la farmacia merloni hanno tutto basta avere i soldi.
ti mando un msg privato.
ciao tres.. -
daaprile87.
User deleted
grazie...
sì, volevo capire meglio se sono quelle, appiunto "le solite cose"..io comunque me le personalizzo...per mia figlia debbo pensare ad aumentare le SOD, dunque rame-zinco (molto più il secondo che il primo...poi se ha problemi con morbo di Wilson speriamo di no...dovrei fare l'esame dall'oculista per vedere se ha anello di ....non ricordo) e manganese...
cerrto sarebbe meglio facessimo dosaggio di vitamine e aminoacidi, e magari DNA adduct e sensibilità dei linfociti all'acumen come il dott Genovese mi consigliò (ma sono davvero indispensabili questi ultimi?forse sì, per sapere appunto di quali metalli e/o xenobiotici (ma ci vogliono ancora troppi soldi per fare sti esami, mannaggia!)
sono convinta che il glutatione aiuti chi è sottometilato come me (deducibile da istamina alta) e non chi ce l'ha bassa ed è sovrametilato (istamina bassa) come mia figlia!per cui l'ultratione lo prenderò io...ed eviterò i folati; mentre a mia figlia darò folati e niacinamide...o sbaglio?da medicina ortomolecolare di Pfeiffer)... -
Apocalypse23.
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sai Aprile tu hai la delezione del glutatione quindi dovresti prenderlo subito il glutatione detossifica o almeno ti aiuta, non aspettarti che faccia tutto il lavoro da solo
Per quanto riguarda lo zinco io non so come sia il tuo rapporto rame zinco ma è un esame banale che si fa con prelievo e te lo passa la mutua.
prima di prendere il rame io ci andrei piano.
è risaputo che il rame deve essere sempre inferiore allo zinco es:
se ti ritrovi valori tipo questi ZINCO SIERICO A 861 mg
e quello del RAME CUPREMIA A 136 mcg
tu saltellerai tutta felice dicendo ma guarda quanto zinco ho che bello !
Non è affatto così.
per calcolare il giusto rapporto devi eseguire una semplice operazione matematica
DIVIDENDO IL VALORE DELLO ZINCO E RIPORTANDOLO A mcg otterrremo un valore pari a 8.61 mentre il rame rimane a 136 mcg . qiuesto significa che sei fortemente intossicata dal rame. quindi occhio.
per quanto riguarda gli altri esami, si costano ma anche se tu li facessi i risultati sono certa non sposterebbero di molto la tua condizione se ci tieni a farli consultati col Professore Genovesi, non Genovese , Genovesi. lua saprà come consigliarti..
potresti fare gli esami di tuttele vitamine sempre in convenzione specie la niacina o vitamina B 3. fai anche un ecodoppler dei tronchi superiori e inferiori.
ma ti ripeto di consultarti con IL PROF GENOVESI:saprà dirti certamente come fare per
gli esami in inghilterra io personalmente li ho fatti tramite la mitica dott MYHILL che poi scriverà al tuo medico, il link dove trovi i prezzi indirizzo etc è questo:
www.drmyhill.co.uk/wiki/DNA_adducts
il test viene sempre eseguito dallo stesso laboratorio(ovviamente ti spedirà il kit. questo è l'indirizzo e- mail della segretaria [email protected]
ma appoggiandoti alla dottoressa avrai una relazione su ogni test che farai lei poi la invierà al tuo medico.
Spero che facciano ancora analisi per i pazienti all'estero.
fatti aiutare con l'inglese scrivi io ti consiglio i seguenti esami:
DNA ADDUCTS, Mitochondrial Function Profile,Lymphocyte sensitivity to metals and chemicals,Mercury - Kelmer test, vitamin and mineral tests.
se te la cavi con l'inglese ce la puoi fare io in questo momento sto molto male guarda il sito della myhill ci sono tante cose interessanti da leggere puoi sempre aiutarti con la traduzione
automatica.
e adesso consentimi di postare un lavoro tradotto da https://empa.forumcommunity.net
che riguarda ancora i tuoi polimorfismi.
http://ukpmc.ac.uk/articles/PMC2225392//re...6C4B955E74218A9
BMC Med Genet. 2007; 8: 76.
Pubblicato online il 10 dicembre 2007. doi: 10.1186/1471-2350-8-76 .
PMCID: PMC2225392
© Copyright 2007 Grewal et al; licenziatario BioMed Central Ltd.
L'allele 4c introne del gene NOS3 è associata ad ictus ischemico negli afro-americani
RP Grewal, 1 AVC Dutra, 1 Yi C Liao, 2 Ss H Juo, 2, 3 e NIH Papamitsakis 4
1 New Jersey Neuroscience Institute al JFK Medical Center, 65 James Street, Edison, NJ 08818, USA
2 Graduate Institute of Medicine, Kaohsiung Medical University di Kaohsiung 800, Taiwan
3 Dipartimento di Neurologia, Kaohsiung Medical University Hospital, 800 Kaohsiung, Taiwan
4 Dipartimento di Neurologia, Medical University of South Carolina, 96 Jonathan Lucas Street, Charleston, SC, 29425, USA
Autore corrispondente.
RP Grewal: [email protected] ; AVC Dutra: [email protected] ; Yi C Liao: yichu.liao @ gmail.com ; Ss H Juo: [email protected] ; NIH Papamitsakis: [email protected]
ricevuto 2 luglio 2007; Accettato 10 dicembre 2007.
Questo è un articolo Open Access distribuito sotto i termini della licenza Creative Commons Attribution ( http://creativecommons.org/licenses/by/2.0 ), che consente l'uso senza restrizioni, la distribuzione e la riproduzione con qualsiasi mezzo, purché l'opera originale sia correttamente citata.
Sintesi
Le basi
L'Ictus ischemico è la più comune causa di disabilità in Nord America e in aggiunta ai fattori di rischio generalmente accettati, vi è una crescente evidenza del potenziale ruolo fisiopatologico dei geni. Uno di questi geni, il gene endoteliale dell'ossido nitrico sintasi ( NOS3 ) è stato segnalato come un fattore di rischio genetico per ictus ischemico. Per confermare in modo indipendente ed estendere i risultati di queste relazioni precedenti, abbiamo studiato questo gene come un fattore di rischio per l'ictus in uno studio di popolazione etnicamente diversificata.
Metodi
Utilizzando la classificazione TOAST [Ndt classificazione. TOAST/OCPS per la definizione eziopatogenetica dell'ictus;] , abbiamo caratterizzato e ha studiato 377 pazienti con ictus ischemico. Abbiamo genotipizzato due varianti comuni del gene NOS3 gene, l'introne 4 inserzione / delezione ESONE è [Ndt esone In genetica, il segmento di gene delle cellule eucariotiche che è trascritto nell'RNAm. ]
Noi Abbiamo genotipizzato due varianti comuni del gene NOS3, l'introne 4 inserimento / cancellazione e un esone del polimorfismo a singolo nucleotide (SNP), G894T.
in questi pazienti, e li abbiamo confrontati con 502 percorsi clinici Chi-square o test esatto di Fisher sono stati utilizzati per esaminare gli effetti sugli alleli sottotipi di infarti e di ictus. Analisi di regressione logistica è stata utilizzata per regolare gli effetti che confondono statitistiche .
risultati
Tutti i genotipi sono in equilibrio con il test Hardy-Weinberg ad eccezione dell'introne 4c, che è sovrarappresentato nei pazienti con ictus ischemico. Nell'analisi congiunta di tutti i pazienti,l'introne 4c, ma non l'introne 4a, (4b introne o alleli G894T) sono associati con ictus (p <0,01). In un'analisi per sottogruppi in base alla razza, l'allele introne 4c è più fortemente associato con ictus ischemico delle grandi arterie negli afro-americani (p <0,01).
conclusione
Non siamo in grado di confermare le relazioni precedenti di un'associazione del 4a introne o gli alleli G894T con ictus ischemico. Tuttavia, anche se limitata da un campione relativamente piccolo, il nostro studio suggerisce un ruolo potenzialmente importante dell'allele 4c introne come marcatore genetico di ictus ischemico negli afro-americani.
ciao non so a quando sto preparando la valigia col solo bigklietto di andata.
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daaprile87.
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grazie Apo...
per evitare il rischio derivante dal NOS3 cosa si deve fare?cure di antiossidanti?quali?
poi, Apo, non devi dire così, no!perchè dici così, non sei terminale!
devi convincerti di "non esserlo", dipende anche da te...non devi credere così, per favore!
volevo fare un'altra domenda...ma la mia "ipoperfusione parietale, specie a sinistra" non potrebbe essere stato un "poco visibile" ICTUS e/o, comunque, questi problemi di iperperfusione o forse di vasculiti, di vene, in genere, sono, appunto di origine MCS!ma come si possono diagnosticare?cioè...io ho questa ben poco definita/ibile ipoperfusione (che a me dà un sacco di problemi "di testa"), ma, non mi è possibile giungere ad una diagnosi a livello scinetifico/medico?o è ENCEFALITE, pure la ipoperfusione? e se fosse, perchè non riesco a scovarla a livello medico?
ok, di origine MCS, ma che cavolo ho di anormale in questo "cervello", per non dire corpo in genere...solo il problema mitocondriale/metabolico (energetico) che è impercettibile per la medicina ufficiale?!o, ho davvero un'encefalomielite mialgica? ma dov'è?dov'è nero su bianco!
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Apocalypse23.
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tesoro mio se dovessi spiegarti tutto morirei sul pc. vai dal Prof Genovesi e fatti dare una cura adeguata a te noi purtroppo siamo tutti diversi e so che Tejoliè ti ha giò dato delle dritte.
Come del resto anch'io l'unica cosa che posso dirti per certo è che iniezioni di vitamina <b 12 sono considerate un ottimo escavenger dell'ossido nitrico prova a chiedere e poi lo sai leggi sul sito della MYhill c'è scritto anche come curarsi.
si probabilmente avresti potuto o hai avuto un micro ictus niente di più facile visto come sei messa. Ma ripeto è il medico che deve darti la cura portati tutti gli esami nono solo i polimorfismi ma tutti gli esami.
ciao.
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daaprile87.
User deleted
ok...quello che non capisco proprio è perchè questa encefalite è così "Fantasma"!ma nessuno di Voi è riuscito a diagnosticarla?o meglio, chiunque abbia un'encefalite come fa a diagnosticarla!si va per intuito , deduzione o esclusione, oppure si possono avere dei dati certi, scientificamente provati?
Un'encefalite è evidenziabile con RMN o SPECT, o si trovano solo delle anomalie "interpretabili"!
Hai ragione APO, debbo affidarmi al Dottore, hai ragione...ma non riesco a capire...se questi dati sono sempre vaghi o c'è la possibilità di avere certezze...(a parte il "mio male" di cui sono certa)
...non penso, insomma che nemmeno Genovesi possa diagnosticare un'encefalite, a meno che non collabori con imminenti neurologi!ci sarà pure qualcuno che sa con certo come e dove trovare un'encefalite...o un'infiammazione è invisibile?. -
gulio.
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il problema è che sanno perfettamente ma non vogliono diagnosticarla.
mi spiego?.
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